Karakteristik obat antivirus generasi baru

Menurut statistik internasional, rata-rata orang menderita rata-rata 2-3 minggu dengan infeksi pernapasan akut, pilek atau flu. Semua orang tahu bahwa penyakit seperti itu sangat melemahkan tubuh, mengurangi kekebalan tubuh, memengaruhi kesehatan setelah pemulihan. Dan meskipun penyakit seperti itu tidak dianggap mematikan, meredakannya dan mempercepat proses penyembuhan bukanlah tugas yang mudah.

Ketika virus memasuki tubuh, ia berkembang biak dengan cepat dan memicu sejumlah gejala - bisa berupa kerusakan, rinitis, batuk, hipertermia, dan hilangnya keseluruhan warna tubuh. Itu sebabnya perlu untuk mengambil obat yang efektif yang akan mencegah atau mengurangi perjalanan penyakit. Tetapi pada tahap perkembangan masyarakat saat ini, mereka belum menemukan obat-obatan yang dapat mencegah infeksi virus hingga 100 persen. Terlepas dari ketidaksempurnaan dana tersebut, jumlahnya meningkat setiap tahun, serta efektivitas obat-obatan tersebut.

Dalam beberapa tahun terakhir, perusahaan farmasi internasional terus melakukan penelitian dalam pengembangan obat antivirus. Di bawah obat-obatan seperti itu dianggap sebagai sarana, fungsi utamanya adalah efek penghambatan pada patogen, atau lebih tepatnya pada virus itu sendiri.

Seperti kita ketahui, memasuki tubuh, virus mulai beraksi dari saluran pernapasan atas. Di sinilah formasi patogen terlokalisir dan multiplikasi virus dimulai, berubah menjadi fokus infeksi. Virus ini menginfeksi selaput lendir hidung, laring, amandel dan faring. Kompleksitas pengembangan obat antivirus, yang memiliki efek maksimum adalah bahwa area aksinya harus mencakup semua saluran pernapasan bagian atas.

Obat antivirus generasi baru dibagi menjadi beberapa kelompok:

• agen anti-sitomegalovirus (misalnya, Ganciclovir);
• agen anti-flu (Tamiflu, Amantadine);
• antiherpetic (acyclovir);
• dengan spektrum aktivitas yang diperluas (Rimantadine, Arbidol, Amiksin).

Bagaimana obat antivirus modern

Obat antivirus dapat dibagi menjadi dua jenis: obat yang menekan aksi virus (penghambat neuraminidase) dan obat yang mensimulasikan pembentukan interferon.

Tindakan dari kategori pertama dari obat ini dimaksudkan langsung pada virus itu sendiri: itu mengganggu struktur protein virus, yang mencegah sel-sel virus dari penggandaan.

Tipe kedua mengacu pada jumlah penginduksi interferon (suatu kelas protein yang dapat mengurangi kerentanan sel terhadap virus). Dokternya yang paling sering merekomendasikan mengambil untuk pencegahan influenza. Seperti yang Anda lihat, jenis obat antivirus ini tidak dapat mempengaruhi aksi virus, tetapi meningkatkan reaksi perlindungan tubuh.

Kapan mulai minum obat antivirus

Obat-obatan ini, terlepas dari mekanisme kerjanya pada tubuh, efektif pada tahap pertama penyakit virus - dalam 2-3 hari pertama setelah timbulnya gejala. Ini berarti bahwa obat memiliki efek terbesar dalam pencegahan, bahkan sebelum infeksi. Dalam hal ini, jika Anda menggabungkan asupan preventif dan faktor pasif perlindungan tubuh - sering mencuci tangan, memakai masker, mengoleskan salep oxolinic, mendisinfeksi ruangan - peluang untuk selamat dari wabah flu jauh lebih tinggi.

Bagaimana memilih obat antivirus

Dari sudut pandang teoritis, untuk pencegahan perlu untuk mengambil kedua kategori obat - interferon inducers dan neuraminidase inhibitor.

Tetapi perhatikan bahwa tidak semua obat antivirus memiliki efek pencegahan. Jika mayoritas interferon inducers tidak memiliki efek samping pada tubuh dan ditoleransi dengan baik, maka cara yang menghambat aksi enzim virus dapat menyebabkan manifestasi yang tidak diinginkan - mual, gangguan pencernaan dan sebagainya. Obat-obatan tersebut diresepkan secara eksklusif untuk bentuk penyakit yang parah dan di bawah pengawasan ketat dokter.

Perawatan antivirus harus memberikan hasil maksimal dengan efek negatif minimal. Hasil perawatan terutama tergantung pada keadaan sistem kekebalan tubuh. Oleh karena itu, dalam menentukan pilihan obat, ikuti prinsip "jangan membahayakan" dan pilih produk dengan kemanjuran yang terbukti dan farmakokinetik yang dipelajari dengan baik.

Obat yang benar-benar baik harus memiliki sifat berikut:

• kurangnya penetrasi obat antivirus ke dalam DNA sel yang sehat;
• tindakan secara eksklusif dalam sel yang terinfeksi;
• tidak adanya tindakan toksikologis berbahaya dan pelepasan dalam kondisi awal dari tubuh;
• memperlambat metabolisme virus tertentu, mis. obat harus dirancang untuk memerangi penyakit tertentu;
• bentuk pemberian dan dosis yang nyaman.

Ada kategori pasien yang perlu untuk memilih obat antivirus dengan perawatan khusus - ini adalah anak-anak, orang-orang usia pensiun, wanita hamil dan orang-orang dengan status kekebalan berkurang (Hepatitis C, HIV, AIDS, dll).

Dan yang paling penting, pada gejala pertama, konsultasikan dengan dokter. Jangan mengobati sendiri, jika tidak Anda dapat membahayakan tubuh secara signifikan.

Anda juga akan menyukai:

Alergi tentu bisa disebut penyakit abad ke-20. Bahkan pada 50-an abad terakhir ada sedikit...

Dari penyakit, sayangnya, tidak ada yang diasuransikan. Sebagian besar penyakit disertai dengan peradangan, rasa sakit, demam...

Dan mengapa itu disebut mug orang bodoh? Honor burdock telah menjadi identik dengan orang yang tidak beradaptasi - tidak diketahui. Di sisi lain, penggunaan tanaman terhormat ini di Rusia sudah dikenal luas. Benar-benar tidak bisa disebut bodoh dan tidak berharga. Burdock milik keluarga bangsawan Aster, ia tumbuh selama dua tahun, dan bunga-bunga kecil, yang muncul pada tahun kedua kehidupan burdock, bagaimanapun, sangat mirip dengan aster. Setelah bunga mekar, tanaman ditutupi dengan tusukan, dan dibacakan disebut burdock. Penyembuhan adalah semua bagian dari burdock, tetapi sebagian besar dari semua - akarnya, yang tidak hanya menyembuhkan, tetapi juga memberi makan bisa lezat. Burdock dan kosmetik bekas. Burdock: sifat penyembuhan Dimungkinkan untuk mengumpulkan akar burdock hanya pada tahun pertama kehidupannya. Itu selama tahun pertama di akar burdock bahwa konsentrasi zat penyembuhan adalah yang paling optimal dan terapeutik. Pada 45% akar burdock terdiri dari inulin polisakarida. Ada minyak esensial dan lemak di dalamnya, protein. Di daun burdock ada lendir dan tanin. Penyembuhan adalah benih tanaman ini. Semua ini bersama-sama menjadikan burdock sebagai analog dari ginseng di Rusia Tengah. Sifat analgesik dan anti-inflamasi dari burdock sudah sangat dikenal: perlu menempelkan daun burdock besar ke kepala yang sakit, dan rasa sakitnya berkurang. Oleskan bubur dari daun dan ke tempat yang meradang dan terluka. Sifat antiseptik dari burdock membantu menyembuhkan bisul dan luka stafilakkokovye lainnya. Penggunaan efektif daun burdock dan mastitis payudara. Didirikan secara eksperimental bahwa burdock bahkan dapat menghentikan pertumbuhan sel kanker. Dalam pengobatan tradisional, tiga jenis burdock berhasil diterapkan: kecil, besar dan terasa. Tetapi obat resmi hak untuk mengobati orang hanya memberi burdock. Industri farmasi kami memproduksi obat-obatan burdock, misalnya, obat yang disebut "Burdock root". Obat ini milik diauretik, agen koleretik, dan analgesik non-narkotika dan diproduksi dalam bentuk briket bulat 10 g. Obat ini dijual di apotek dan diparut akar tanaman ini. Sangat mudah untuk membuat obat dari burdock dan mandiri. Burdock sebagai produk makanan Sia-sia kami menganggap burdock sebagai senegara kita. Mereka mengatakan bahwa kavaleri kerajaan membawanya ke Rusia setelah perang dengan Prancis pada tahun 1812. Secara umum, di beberapa negara, misalnya, di Jepang, burdock ditanam di bedeng sebagai sayuran yang berharga. Dari akarnya di tahun pertama pertumbuhannya, Anda bisa menyiapkan selai yang enak dan sehat. Daun dan daun burdock cocok untuk membuat salad, dimasukkan ke dalam sup dan ditambahkan ke lauk pauk. Akar panggang dapat digunakan untuk membuat minuman kopi, akar tanah ditambahkan ke kue membuatnya...

Membaca resep, terkadang kita menemukan bahan seperti marjoram. Bumbu ini sangat populer di...

Antivirus untuk anak-anak, terbukti efektif

Seiring waktu, setiap orang tua berpikir tentang cara membeli seluruh daftar obat antivirus esensial untuk balita. Bagaimanapun, melindungi tubuh anak-anak dari efek berbagai infeksi adalah tugas yang cukup sulit. Tubuh anak-anak jauh lebih lemah daripada orang dewasa.

Ini sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai mikroorganisme yang dapat menyebabkan penyakit. Kesulitan utama dalam merawat bayi adalah bahwa sejumlah besar komponen persiapan hanya dikontraindikasikan untuk tubuh muda, atau dapat menyebabkan komplikasi lebih lanjut.

Antivirus untuk anak-anak, terbukti efektif

Hal terpenting yang ada dalam kehidupan setiap orang adalah kesehatannya. Anda harus menyimpannya sejak usia dini. Sayangnya, tidak ada yang kebal dari efek infeksi dan munculnya penyakit. Jika seorang anak mengembangkan penyakit, maka orang tua memiliki pertanyaan penting, misalnya, bagaimana menemukan obat yang berkualitas untuk mengobati penyakit.

Sebelum Anda mulai membeli obat antivirus untuk anak-anak, perlu dicatat bahwa:

1. Pada ketidaknyamanan pertama dan malaise, Anda harus segera pergi menemui spesialis. Dia akan dapat memeriksa pasien dan menulis cara yang tepat untuk mengobati penyakit. Dokter akan menentukan apakah infeksi itu virus atau pilek.
2. Ketika memilih obat, Anda perlu melihat jenis patogen yang memicu reaksi tubuh, usia anak, fitur strukturalnya. Obat antivirus berbeda satu sama lain dalam pengaruhnya terhadap penyakit tertentu dan efektivitasnya.

Setiap tahun jumlah infeksi dan bakteri hanya meningkat. Jumlah obat farmakologis juga meningkat pesat. Ada jenis baru obat antivirus. Agar tidak tersesat dalam jumlah dana yang begitu besar untuk perawatan, Anda perlu memiliki keterampilan untuk mencari informasi tentang persiapan yang dibeli.

Agen antivirus berbeda dalam metode pengobatannya. Pencegahan dianggap sebagai fitur utama mereka. Mereka dapat menghilangkan virus dari tubuh anak-anak pada tahap awal penyakit. Jika penyakit mulai menyebar dalam tubuh sebagian besar, maka dana tersebut dianggap sama sekali tidak perlu.

Menurut metode pengaruhnya terhadap tubuh anak, cara-cara tersebut dikategorikan menjadi:

1. Anti flu. Mereka berfungsi dengan sel-sel yang dipengaruhi oleh infeksi virus. Sebagai bagian dari persiapan paling sering ada asam askorbat, yang memiliki efek positif pada fungsi sistem kekebalan tubuh. Grup ini termasuk: Amantadin, Orvirem, Tamiflu, Zanamivir, Remantadin.
2. Antiherpetic. Mereka tidak membunuh virus herpes. Tetapi pada saat yang sama, mereka dapat berfungsi dengan patogen DNA yang menunda pengembangan lebih lanjut. Obat antiherpetik tidak menghilangkan herpes, tetapi pada saat yang sama meningkatkan kondisi keseluruhan orang tersebut. Bagian ini termasuk: Famvir, Zovirax, Valacyclovir, Acyclovir.
3. Persiapan dengan berbagai efek pada tubuh. Mereka digunakan dengan baik untuk pengobatan berbagai penyakit: pilek, infeksi virus pernapasan akut, infeksi pernapasan akut. Klasifikasi ini termasuk obat terbaik. dengan efisiensi tinggi. Mereka tidak hanya menghilangkan berbagai penyakit, tetapi juga secara komprehensif dapat memperkuat kekebalan tubuh pada anak-anak. Kategori ini mencakup: Anaferon, Egoferon, Lavomaks, Arbidol, Kagocel, Viferon, Isoprinosine.
4. Obat antiretroviral. Ini artinya dengan fokus khusus. Mereka sepenuhnya dapat mengatasi satu patogen. Mereka digunakan untuk pencegahan dan pengobatan infeksi HIV: Foscarnet, Ganciclovir.

Antiviral anak-anak

Yang paling sulit adalah menemukan obat untuk anak kecil. Lagi pula, sangat sulit untuk memahami bagaimana tubuh seorang anak, yang baru saja lahir, dapat bereaksi terhadap komponen obat.

Antiviral terbaik untuk anak-anak.

1. Teteskan Aflubin.
2. Interferon leukosit kering.
3. Grippferon
4. Lilin Viferon.
5. Oscillococcinum.
6. Lilin Genferon Light.
7. Lilin Kipferon.

Bayi 1 bulan - Anaferon.

Bayi berusia 6 bulan - Ergoferon.

Rimantadine, Tamiflu, dan Cytophyre 3 yang berusia satu tahun.

Obat profilaksis top

Alat paling umum yang digunakan untuk mengobati bayi:

Arbidol

Tersedia dalam bentuk kapsul maupun tablet. Kualitas utama obat:

1. Melawan virus.
2. Memperkuat kekebalan tubuh.
3. Mengurangi risiko komplikasi dan patologi.
4. Mengurangi keracunan seluruh organisme.
5. Mengurangi durasi perawatan.

Direkomendasikan untuk perawatan:

1. Pilek.
2. Pneumonia.
3. Flu.
4. Bronkitis.
5. Herpes
6. SARS.
7. Penyakit usus yang berasal dari virus

Juga, alat ini dapat digunakan sebagai tindakan pencegahan.

Dosis tergantung pada usia masing-masing pasien:

1. dari 3 tahun - 50 mg
2. dari 6 tahun - 100 mg.
3. dari 12 tahun - 300 mg.

Perkembangan reaksi merugikan minimal. Mereka terutama terjadi dalam bentuk alergi. Reaksi seperti itu paling sering terjadi karena hipersensitivitas individu dari tubuh anak.

Anaferon

Obat homeopati, yang dijual di apotek dalam bentuk tablet, memiliki fungsi khusus:

1. Sangat bersih, gejala tidak menyenangkan.
2. Tingkatkan kekebalan anak, perkuat itu.
3. Ini meningkatkan sintesis antibodi dalam tubuh, serta pengembangan interferon.
4. Membantu mengurangi jumlah obat antiinflamasi dan antipiretik selama terapi.

Anaferon terutama digunakan ketika:

1. Influenza, infeksi virus pernapasan akut, komplikasi yang dipicu oleh berbagai penyakit.
2. Herpes
3. Sitomegalovirus.

Gunakan alat ini harus 3-6 kali sehari untuk 1 tablet.

Oscillococcinum

Obat homeopati yang hanya bermanfaat bagi anak selama infeksi virus ringan.

Para ahli merekomendasikan penggunaan 1 dosis beberapa kali sehari. Alat ini dilarang digunakan jika ada intoleransi laktosa.

Kagocel

Alat ini secara efektif memengaruhi pembentukan di dalam tubuh interferon, yang mampu bertindak secara efektif terhadap virus.

Berarti digunakan selama:

1. Flu.
2. Penyakit Pernafasan.

Kagocel memberikan dampak terbesar jika pengobatan terjadi selama empat hari pertama penyebaran penyakit.

Menurut petunjuk penggunaan obat digunakan:

1. Sejak usia tiga tahun, 1 tablet dua kali sehari.
2. Sejak usia enam tahun, minum satu tablet tiga kali sehari.
3. Untuk anak-anak dari usia 12 tahun, jumlah pil yang diminum per hari harus 6.

Amiksin

Berfungsi dengan sejumlah besar mikroorganisme berbahaya. Ini termasuk efek seperti:

1. Peningkatan produksi interferon.
2. Meningkatkan kekebalan anak secara keseluruhan.

Ini digunakan sebagai profilaksis tubuh. Ini digunakan dalam kursus perawatan komprehensif untuk memerangi penyakit virus. Sangat umum dalam mengobati masalah dengan sistem pernapasan virus. Baik digunakan bersamaan dengan antibiotik.

Amiksin digunakan, mengingat usia pasien:

1. Dari 7 tahun - 60 mg per hari harus digunakan.
2. Dari 12 tahun - 125 mg per hari harus diterapkan.

Kadang-kadang, reaksi sekunder dapat terjadi. Seorang bayi mungkin memiliki kedinginan, lekas marah, dan gangguan pencernaan.

Ingavirin

Ini berbeda dari agen perawatan lainnya dengan efek khusus pada berbagai mikroorganisme. Membawa fitur anti-inflamasi yang tinggi.

Ingavirin membantu:

1. Penurunan suhu tubuh (intensitas dan periode kenaikan).
2. Melindungi dari penyakit dan komplikasi.

Digunakan bersamaan dengan pengobatan patologi yang terjadi karena berbagai penyakit virus.

Gunakan alat Ingavirin sebagai asisten untuk pengobatan berbagai penyakit hanya mungkin dari 13 tahun. Anak-anak di bawah usia delapan belas tahun harus mengonsumsi 30 mg setiap hari.

Viferon

Ini memiliki sifat imunomodulasi dengan peningkatan efek antivirus. Bahkan dapat mempengaruhi beberapa jenis bakteri. Viferon tersebar selama proses perawatan berbagai penyakit yang disebabkan oleh virus, infeksi, dan peradangan.

Perawatan terapi dengan alat ini memungkinkan untuk mengurangi jumlah obat hormon yang digunakan, serta antibiotik.

Dijual sebagai salep atau lilin.

Grippferon

Tersedia dalam bentuk tetes, semprotan, yang digunakan dalam proses seluruh perawatan. Baik berkontribusi untuk pencegahan tubuh. Secara kualitatif mempengaruhi tubuh pasien pada tahap awal penyakit, tidak termasuk pengembangan lebih lanjut dari infeksi virus.

Itu harus menggunakan alat:

1. Hingga satu tahun, 3-4 tetes per hari, 1 tetes.
2. dari 1 tahun hingga tiga tahun - jumlah obat meningkat menjadi dua tetes tiga kali sehari.
3. Sebelum usia 14 tahun, dua tetes ditulis 3-4 kali sehari.

Gripperferon dapat menyebabkan sensasi terbakar di area hidung bayi. Sebaiknya tidak digunakan jika ada penyakit alergi.

Rimantadine

Ini berbeda dari obat lain dengan kualitas antivirus khusus. Terbaik dari semua obat mengatasi flu. Paling umum didistribusikan dalam bentuk tablet dan kapsul.

Dapat digunakan untuk berbagai penyakit dan pencegahan tubuh.

Dosis khusus berarti:

1. 7–11 tahun - dosis per hari adalah 100 mg.
2. dari 11 hingga 14 tahun - dosisnya 150 mg.
3. Sejak usia 14, dosis yang diizinkan adalah 300 mg per hari.

Dengan semua kualitas positif, rimantadine dapat memicu efek samping:

1. Mengantuk.
2. Serak
3. Tinnitus.
4. Ruam
5. Dalam beberapa kasus, diare.

Sangat tidak dapat diterima untuk menggunakan obat ini jika:

1. Ada penyakit serius yang terkait dengan hati pasien.
2. Patologi dalam perkembangan ginjal.
3. Tiretoksikoz.

Groprinosin

Fitur utama:

1. Ini secara komprehensif dapat meningkatkan kekebalan anak.
2. Mengurangi dampak alergen pada tubuh bayi.
3. Membentuk perlindungan berkelanjutan khusus untuk berbagai jenis infeksi.

Groprinosin hadir dalam bentuk tablet dan sirup. Para ahli menyarankan penggunaan obat ini untuk anak-anak yang memiliki kekebalan yang kurang berkembang.

Dosis agen yang mengobati untuk anak yang lebih tua dari satu tahun dibuat dalam proporsi: 1 kg berat per 50 mg obat.

Dilarang keras menggunakan alat di hadapan penyakit ginjal dan asam urat

Para ahli mencatat bahwa perawatan harus mempertimbangkan beberapa fitur:

1. Benar-benar setiap anak memiliki fitur tersendiri. Dan sarana yang dapat diterapkan dengan baik pada satu anak mungkin benar-benar berkualitas buruk dalam kaitannya dengan perawatan yang kedua. Dengan data ini, Anda harus sepenuhnya menjaga kesehatan anak sejak ia dilahirkan. Perlindungan kualitas tertinggi dari tubuh terhadap virus dianggap meningkatkan kekebalan. Anda harus terus-menerus menanamkan anak dalam kegiatan olahraga, untuk mematuhi dietnya. Tindakan semacam itu cukup untuk memberikan kekebalan tubuh bayi dan perlindungan yang andal yang dapat secara efektif menangani berbagai infeksi.
2. Jangan pernah menggunakan pengobatan sendiri. Dan meskipun pasar farmakologis modern mencakup sejumlah besar obat untuk pengobatan penyakit yang dijual bebas tanpa resep dokter, ada risiko tinggi membuat kesalahan kuat ketika memilihnya. Kesalahan seperti itu akan menyebabkan perkembangan komplikasi kesehatan berbahaya dan patologi. Selain semua ini, sejumlah besar penyakit berbahaya dimulai dengan ARVI sederhana. Hanya dokter sendiri yang dapat menentukan patologi dalam waktu dan meresepkan terapi yang tepat untuk pasien.

Obat antivirus adalah senjata yang baik yang dapat digunakan melawan penyakit yang berasal dari virus. Namun, mereka tidak mampu menghilangkan penyakit tersebut. Hanya sistem kekebalan manusia yang mampu melawan komponen virus. Untuk alasan ini, tidak perlu berpikir bahwa obat akan menyembuhkan penyakit dengan cara yang kompleks. Kekebalan anak-anak harus diperkuat sejak usia dini.

Karakteristik umum dari obat antivirus

Arah tindakan obat antivirus mungkin berbeda. Ini menyangkut berbagai tahap interaksi virus dengan sel. Dengan demikian, zat diketahui bertindak sebagai berikut:

• · Menekan reabsorpsi virus dalam sel dan (atau) penetrasi ke dalam sel (globulin);
• · Menekan proses pelepasan ("deproteinisasi") genom virus (midantan, rimantadine);
• · Menekan sintesis protein enzim virus "awal" (guanidin);
• · Menghambat sintesis asam nukleat (zidovudine, asiklovir, vidarabine, idoxuridine dan analog nukleosida lainnya);
• · Menghambat sintesis protein virus "terlambat" (saquinavir);
• · Menekan "perakitan" virion (metisazon).

Zat antivirus utama yang digunakan sebagai obat dapat diwakili oleh kelompok berikut:

• 1. Zat sintetis:
  • · Analog nukleosida: zidovudine, asyclovir, vidarabine, ganciclovir, trifluridine, idoxuridine;
  • · Turunan peptida: saquinavir;
  • · Turunan Adamantane: midantan, rimantadine;
  • · Turunan asam fosfomukarat: foskarnet;
  • · Turunan asam indol karboksilat: Arbidol;
  • · Turunan tiosemikarbonazon: Metisazon.
• 2. Zat biologis yang diproduksi oleh sel-sel mikroorganisme: interferon.

Indikasi untuk penggunaan sejumlah obat antivirus.

Tabel 2. Virus utama. Penyakit. Obat antivirus. Catatan: Gambaran klinis infeksi sitomegalovirus sangat beragam. Sitomegalovirus adalah penyebab umum infeksi intrauterin dan perinatal, terkadang dengan hasil yang parah. Aktivasi virus ini diamati selama imunosupresi yang terkait dengan penggunaan sitostatik, serta dengan infeksi HIV (dengan AIDS).

Virus herpes simpleks: Herpes pada kulit, selaput lendir, organ genital, herpes ensefalitis. Keratitis herpes

Asiklovir, valasiklovir, foskarnet, vidarabine. Trifururicin, idoxuridine

Retinitis, radang usus besar, radang paru-paru dan banyak lainnya

Virus Varicella zoster

Herpes zoster, cacar air

Asiklovir, foskarnet. Poxvirus

Virus variola

Virus hepatitis B dan C. Hepatitis aktif kronis

Human Immunodeficiency Virus (HIV, HIV)

Infeksi HIV (termasuk AIDS)

AZT, ddI, zalcitabine, saquinavir, ritonavir

Virus influenza Virus influenza tipe A

Virus influenza tipe A dan B

Midantan (amantadine), rimantadine; Arbidol.

Virus sinkronisasi pernapasan: Bronkolitis, pneumonia

Sekelompok besar obat antivirus yang efektif adalah turunan dari nukleosida purin dan pirimidin. Mereka adalah antimetabolit yang menghambat sintesis asam nukleat.

Obat antiretroviral, yang meliputi inhibitor transkriptase terbalik dan PI, telah menarik perhatian khusus. Meningkatnya minat pada kelompok zat ini dikaitkan dengan penggunaannya dalam pengobatan diperoleh sindrom imunodefisiensi (AIDS). Ini disebabkan oleh retrovirus khusus, human immunodeficiency virus (HIV; HIV). [7]

Terapi AIDS membutuhkan terapi antiretroviral, imunomodulator, dan simtomatik. Dari zat antivirus, turunan nukleosida azidothymidine (3-azido-3-deoxythymidine) digunakan. [7]

Obat azidothymidine disebut zidovudine (azidothymidine, retrovir). Prinsip kerja AZT adalah AZT, yang difosforilasi dalam sel dan berubah menjadi trifosfat, menghambat virion reverse transcriptase, mencegah pembentukan DNA dari viral RNA. Yang terakhir menghambat sintesis RNA dan protein virus, yang memberikan efek terapeutik. Obat ini diserap dengan baik. Ketersediaan hayati sekitar 65%. Baik menembus penghalang darah-otak. Waktu paruh adalah sekitar 1 jam. Sekitar 75% dari obat dimetabolisme di hati (azidothymidine glucuronide terbentuk). Bagian dari AZT diekskresikan tidak berubah oleh ginjal (menurut seri data, 16-18%). AZT harus dimulai sesegera mungkin. Efek terapi itu dimanifestasikan terutama dalam 6-8 bulan pertama sejak dimulainya pengobatan. AZT tidak menyembuhkan pasien, tetapi hanya menunda perkembangan penyakit. Harus diingat bahwa ia mengembangkan resistansi terhadap retrovirus. Dari efek samping AZT di tempat pertama adalah gangguan hematologis: anemia, neutropenia, trombositopenia, pansemia. Kemungkinan sakit kepala, insomnia, mialgia, depresi fungsi ginjal. [8]

Stavudine (zerit) juga efektif melawan virus human immunodeficiency. Ini adalah analog sintetik timidin. Di dalam tubuh, itu berubah menjadi trifosfat, yang menekan replikasi virus HIV dengan menghambat reverse transcriptase dan menghambat sintesis DNA, dan RNA dan protein virus. Baik dan cepat diserap dengan administrasi enteral; ketersediaan hayati

70-90%. Konsentrasi plasma maksimum ditentukan setelah 1 jam. Ini mengikat protein plasma secara tidak signifikan. Waktu paruh adalah 1,5 jam. Bagian utama dari obat dan metabolitnya diekskresikan oleh ginjal. Ini digunakan untuk mengobati pasien yang terinfeksi HIV setelah penggunaan AZT yang berkepanjangan. Diadministrasikan secara enteral. Efek samping termasuk neuropati perifer, sakit kepala, demam, gangguan dispepsia, anoreksia, insomnia, dan reaksi alergi.

Didanoside (Videx) dan Zalcitabine (Hivid) telah diusulkan untuk pengobatan infeksi HIV, termasuk AIDS. Kedua obat menghambat reverse transcriptase virus. Dari efek samping, neuropati perifer paling sering diamati. Kemungkinan eksaserbasi pankreatitis kronis, anemia, leukopenia, trombositopenia, gejala dispepsia, gangguan hati (untuk ddI). Obat ini digunakan secara konsisten dengan AZT atau dengan ketidakefektifan AZT. Diperkenalkan di dalam.

Sekelompok obat baru, HIV protease inhibitor, telah diusulkan untuk pengobatan infeksi HIV. Enzim ini, yang mengatur pembentukan protein struktural dan enzim virion HIV, diperlukan untuk reproduksi retrovirus. Ketika kekurangan, nenek moyang dari virus terbentuk, yang menunda perkembangan infeksi. [10]

Protease HIV (HIV aspartate protease) secara struktural berbeda secara signifikan dari enzim manusia yang serupa, yang memungkinkan untuk membuat obat jenis ini dengan selektivitas aksi antivirus yang jelas. Kelompok ini termasuk turunan peptida - saquinavir (Invirase), nelfinavir (viracept), indinavir, ritonavir, dan lainnya. Data yang tersedia menunjukkan aktivitas antiretroviral yang diucapkan dari inhibitor protease HIV yang disintesis dan keamanan relatif dari penggunaannya. Lebih dipelajari secara luas di klinik saquinavir (Invirase). Ini adalah inhibitor yang sangat aktif dan selektif dari HIV-1 dan HIV-2. meskipun bioavailabilitas obat yang rendah (

4%), adalah mungkin untuk mencapai konsentrasi x yang diperlukan dalam plasma darah yang menekan reproduksi retrovirus. Sekitar 98% zat ini terikat dengan protein plasma. Dimasukkan ke dalam. Obat ini ditoleransi dengan baik. Dari efek samping, gangguan dispepsia, peningkatan aktivitas transaminase hati kadang dicatat. Pengembangan resistensi virus terhadap saquinavir adalah mungkin. Ketika mengobati infeksi HIV, kombinasi yang paling efektif dari inhibitor protease HIV dengan obat lain (misalnya, saquinavir + zidovudine, saquinavir + zidovudine + zalcitabine) paling efektif. [10]

Suatu pencapaian yang signifikan adalah penciptaan obat antiherpetik yang bertindak selektif, yang merupakan turunan sintetik dari nukleosida. Aciclovir (Zovirax) adalah salah satu obat yang sangat efektif dalam kelompok ini. Dengan struktur kimia, ini adalah analog nukleosida purin. Dalam sel, asiklovir difosforilasi. Dalam sel yang terinfeksi, asiklovir bertindak sebagai trifosfat, memberikan efek penghambatan pada DNA polimerase virus, yang menghambat replikasi DNA virus. Seperti yang telah dicatat, yang terakhir secara signifikan (ratusan kali) lebih sensitif terhadap asiklovir daripada enzim analog dari sel-sel mikroorganisme. Penyerapan dari saluran pencernaan tidak lengkap. Konsentrasi maksimum terakumulasi dalam 1-2 jam. Ketersediaan hayati - sekitar 20%. 12-15% zat terikat pada protein plasma. Cukup memuaskan melewati penghalang darah-otak. Ini diresepkan terutama untuk herpes simplex (herpes simplex), dengan kerusakan pada mata, genitalia dan lesi herpes dari lokalisasi lain, kadang-kadang dengan herpes zoster (herpes zoster), serta dengan infeksi sitomegalovirus. Asiklovir diberikan secara oral, intravena (seperti garam natrium) dan topikal. Ketika dioleskan, mungkin ada efek iritasi ringan. Ketika pemberian asiklovir intravena, disfungsi ginjal, ensefalopati, flebitis, ruam kulit kadang terjadi. Ketika pemberian enteral ditandai mual, muntah, diare, sakit kepala. [16]

Valaciclovir obat antiherpetik baru (valtrex) - L-valil ester asiklovir - berbeda dari asiklovir dalam ketersediaan hayati yang lebih besar ketika diberikan secara enteral (untuk valasiklovir, bioavailabilitas

54%, yaitu, secara signifikan lebih tinggi daripada asiklovir). Ini adalah prodrug dari mana asiklovir dilepaskan selama perjalanan pertama melalui usus dan hati, yang memberikan efek antiherpetik. Vidarabine (adenine arabinoside) juga merupakan obat antivirus yang efektif. Setelah menembus ke dalam sel, vidarabine difosforilasi. Ini menghambat DNA polimerase virus. Pada saat yang sama replikasi virus yang mengandung DNA besar ditekan. Dalam tubuh, sebagian ditransformasikan menjadi hypoxanthin arabinoside yang kurang aktif melawan virus hypoxanthine. Ini berhasil digunakan untuk ensefalitis herpes (diberikan oleh infus intravena), mengurangi mortalitas pada penyakit ini sebesar 30-75%. Kadang-kadang digunakan untuk herpes zoster yang rumit. Efektif dengan keratokonjungtivitis herpes (diangkat secara topikal dalam salep). Dalam kasus terakhir, pada tingkat yang lebih rendah, menyebabkan iritasi dan menghambat penyembuhan kornea daripada idoxuridine. Mudah menembus ke lapisan jaringan yang lebih dalam (dalam pengobatan keratitis herpes). Dimungkinkan untuk menggunakan vidarabine untuk reaksi alergi terhadap idoxuridine dan ketidakefektifan yang terakhir. Dari efek samping, gejala dispepsia (mual, muntah, diare), ruam kulit, gangguan pada fungsi sistem saraf pusat (halusinasi, psikosis, tremor dan lainnya), tromboflebitis di tempat suntikan mungkin terjadi.

Digunakan trifluridin dan idoxuridine. Trifluridine adalah nukleosida pirimidin berfluorinasi. Ini menghambat sintesis DNA. Ini digunakan pada keratoconjunctivitis primer dan keratitis epitel terkait usia yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (tipe 1 dan 2). Solusi trifluridine dioleskan ke selaput lendir mata. Mungkin iritasi sementara, pembengkakan kelopak mata. Idoxuridine (kerecid, idudridine, oftan-IDU), yang merupakan analog timidin, dimasukkan ke dalam molekul virus yang mengandung DNA. Idoxuridine dioleskan untuk infeksi herpes mata (keratitis). Dapat menyebabkan iritasi, pembengkakan kelopak mata. Ini sedikit digunakan untuk tindakan resorptif, karena toksisitas obat ini signifikan (menekan leukopoiesis). [17]

Untuk infeksi sitomegalovirus, digunakan gansiklovir dan foskarnet. Ganciclovir (cymeven) adalah analog sintetis nukleosida 2-deoksiguanosin. Mekanisme kerjanya mirip dengan asiklovir. Ini menghambat sintesis DNA virus. Ini digunakan dalam retinitis sitomegalovirus. Diperkenalkan secara intravena dan ke dalam rongga konjungtiva. Efek samping sering diamati dan banyak di antaranya menyebabkan disfungsi berbagai organ dan sistem. Dengan demikian, pada beberapa pasien, granulocytopenia dan trombositopenia dicatat. Efek neurologis yang merugikan seperti sakit kepala, psikosis akut, kejang, dan lainnya tidak jarang. Mungkin perkembangan anemia, alergi kulit, efek hepatotoksik. Dalam percobaan hewan, ia memiliki efek mutagenik dan teratogenik.

Foscarnet (foscarvir) adalah turunan dari asam fosfonoformik. Ini memiliki efek penghambatan pada DNA polimerase virus. Ini digunakan dalam retinitis sitomegalovirus pada pasien dengan AIDS. Ini juga digunakan dalam kasus ketidakefektifan asiklovir dengan herpes simpleks dan herpes zoster. Obat ini diberikan secara intravena, karena kurang diserap dari saluran pencernaan. Secara umum, foskarnet kurang ditoleransi dengan baik daripada gansiklovir. Namun, leukopoez menekan pada tingkat yang lebih rendah. Nefrotoksik. Dapat menyebabkan hipokalsemia. Dengan penggunaannya, demam, mual, muntah, diare, sakit kepala, kejang dapat terjadi. [5]

Sejumlah zat efektif sebagai obat anti influenza. Ini termasuk midantan (adamantadine hydrochloride, amantadine, simmetrel), yang mempengaruhi orthomyxoviruses (lihat virus yang mengandung RNA). Dipercayai bahwa midantan menghambat proses pelepasan genom virus dalam sel. Diserap dengan baik dari saluran pencernaan. Diekskresikan terutama oleh ginjal. Penggunaan utama midantan adalah pencegahan tripp tipe A. Tidak terlalu efektif sebagai agen terapi. Dimasukkan ke dalam. Midantan mungkin memiliki efek negatif pada sistem saraf pusat (lekas marah, kantuk, tremor, ataksia). Gangguan dispepsia, lesi kulit mungkin terjadi. Sifat serupa, indikasi untuk penggunaan dan efek samping memiliki rimantadine (rimantadine hidroklorida), serupa dalam struktur kimianya dengan midanthan. Waktu paruh dua kali lebih lama dari midanthan dan setara dengan 24-30 jam.

Arbidol adalah salah satu obat yang paling efektif. Ini digunakan untuk pencegahan dan pengobatan influenza yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan B, serta pada penyakit pernapasan akut. Menurut data yang tersedia, arbidol, selain efek antivirusnya, memiliki aktivitas interferonogenik. Selain itu, merangsang imunitas seluler dan humoral. Dimasukkan ke dalam. Obat ini ditoleransi dengan baik.

Obat yang dibuat digunakan dalam infeksi virus lainnya. Jumlah dari kelompok obat-obatan sintetis yang menghambat sintesis asam nukleat adalah ribavirin (ribamidyl) (1-b-D-ribofuranosyl-4,3,4-triazole-3-karboksamid). Di dalam tubuh, obat tersebut mengalami fosforilasi. Ribavirin monophosphate menghambat sintesis nukleotida guanidine, dan trihosphate menghambat viral RNA polimerase dan mengganggu pembentukan RNA. Efektif pada infeksi virus syncytial respiratorik yang berat (diberikan melalui inhalasi), pada demam berdarah dengan sindrom ginjal, dan pada demam Lasskaya (secara intravena). Di antara efek sampingnya adalah ruam kulit, konjungtivitis. Percobaan menunjukkan bahwa ribavirin memiliki efek mutagenik, teratogenik dan karsinogenik. [8]

Metisazone (marbotan) telah menyatakan aktivitas antivirus. Ini efektif melawan virus cacar. Mekanisme aksi tampaknya terkait dengan fakta bahwa metisazon mengganggu proses perakitan virion, menghambat sintesis protein struktural virus. Obat ini digunakan untuk mencegah cacar, serta untuk mengurangi komplikasi vaksinasi cacar. Metisazon ditunjuk di dalam. Saat ini hampir tidak digunakan. Dari efek samping sering terjadi gejala dispepsia (mual, muntah). Kontraindikasi penggunaan metisazon adalah penyakit parah pada hati, ginjal, dan saluran pencernaan.

Obat oxolin memiliki khasiat moderat dalam keratoconjunctivitis adenoviral, keratitis herpes, beberapa penyakit kulit virus (dengan lichen vesikular sederhana, herpes zoster), rhinitis etiologi virus, dan juga dalam pencegahan influenza. Mereka diterapkan secara topikal. Oxolin dapat menyebabkan iritasi, sensasi terbakar.

Obat-obatan di atas mengacu pada senyawa sintetis. Namun, zat biogenik digunakan untuk terapi antivirus, terutama interferon.

Karakteristik komparatif dari sejumlah obat untuk pengobatan infeksi virus pernapasan akut dan influenza

Diterbitkan dalam jurnal:
“Pediatri” No. 13 (114) / 2015 M.V. Zhuravleva 1, T. R. Kameneva 2, T. M. Chernykh 3, T. A. Chursina 4

1 Universitas Negeri Moskow Pertama dinamai I. M. Sechenov
2 Rumah Sakit Klinik Negara No. 3 dari Departemen Kesehatan Moskow
3 Akademi Medis Negeri Voronezh dinamai setelah N. N. Burdenko
4 Rumah Sakit Klinik Negara № 23 bernama Medsrudrud dari Departemen Kesehatan Kota Moskow

Tujuan: untuk mengidentifikasi kelebihan dan kekurangan umifenovir, asam pentanediat imidazolyl ethanamide, interferon gamma, Kagocel dan ergoferon berdasarkan analisis komparatif data yang disajikan dalam sumber terbuka (1985-2013) untuk mengoptimalkan pilihan obat untuk pengobatan SARS dalam praktik klinis sehari-hari.
Ketentuan utama. Karena ARVI tetap merupakan infeksi yang tidak terkontrol dengan baik, untuk pengobatannya, pra-musim dan profilaksis darurat, penting untuk menggunakan obat-obatan dengan efek antivirus dan imunomodulator secara bersamaan. Pilihan obat tertentu tergantung pada situasi klinis dan harus didasarkan pada data tentang kemanjuran dan keamanannya dan dengan mempertimbangkan kemungkinan penggunaannya untuk terapi mono dan kombinasi multiguna.
Kesimpulan Analisis menunjukkan prospek untuk penggunaan ergoferon berdasarkan kriteria di atas.

Kata kunci: ergoferon, umifenovir, kagocel, asam imidazolyl ethanamide pentanedioic, interferon gamma, infeksi virus pernapasan akut, pengobatan, profilaksis.

Virus adalah penyebab sebagian besar infeksi saluran pernapasan akut di dunia, dan jumlah kematian yang terkait dengan penyakit virus mencapai 4 juta per tahun. Virus influenza, virus pernapasan, adenovirus dan parainfluenza adalah virus yang paling umum di antara agen penyebab ARVI. Virus influenza adalah patogen manusia utama, memiliki distribusi global, menyebabkan lebih dari 500.000 kematian per tahun di seluruh dunia, berdampak buruk pada kualitas hidup dan aktivitas produktif masyarakat. Komunitas ilmiah global prihatin dengan masalah terbatasnya kemanjuran vaksinasi dan meningkatnya resistensi terhadap antibiotik antivirus spesifik, termasuk inhibitor neuraminidase [7].

Situasi saat ini tidak hanya mendesak untuk mencari cara baru untuk mencegah dan mengobati SARS, tetapi juga menunjukkan perlunya mengevaluasi efektivitas obat yang ada dan mencari peluang untuk menggunakannya dalam terapi kombinasi untuk secara efektif mengendalikan epidemi dan pandemi influenza. Di negara kita, masalah pengobatan infeksi virus pernapasan akut dalam praktik klinis sehari-hari diperburuk oleh penggunaan antibiotik yang meluas dan taktik yang tidak memadai: kegagalan untuk menggunakan kemungkinan modern terapi etiotropik dan patogenetik terhadap latar belakang jenuh pasar produk farmasi untuk terapi simptomatik dari penyakit. Situasi ini semakin mengejutkan bahwa kontribusi para ilmuwan dalam negeri terhadap penciptaan obat antivirus untuk pengobatan dan pencegahan infeksi virus yang umum dan penting secara sosial, khususnya influenza, virus herpes, hepatitis, cukup berbobot.

Di antara sejumlah besar berbagai obat yang direkomendasikan oleh produsen dan banyak digunakan dalam sistem perawatan kesehatan Rusia, obat-obatan bebas resep umifenovir, Kagocel, imidazolyl ethanamide pentanedioic acid (IPK), interferon gamma (IFN-γ) dan ergoferon adalah yang paling menjanjikan dalam pengobatan dan pencegahan ARVI. Ketertarikan mereka disebabkan oleh hasil penelitian ilmiah yang mengesankan, dan sejumlah fitur penggunaan klinis mereka.

Tujuan: untuk mengidentifikasi kelebihan dan kekurangan umifenovir, PKI, IFN-γ, Kagocel dan ergoferon berdasarkan analisis komparatif data yang disajikan dalam sumber terbuka (1985-2013), untuk mengoptimalkan pilihan obat untuk pengobatan SARS dalam praktik klinis sehari-hari.

Umifenovir adalah obat antivirus spektrum luas yang digunakan untuk mengobati influenza [19]. Ini pertama kali muncul di pasar pada tahun 1988 untuk memerangi virus influenza A dan B [37]. Umifenovir mampu menghambat perubahan konformasi dari hemagglutinin virus dalam proses fusi mereka (fusi) dengan membran endosom, sehingga menghalangi fusi ini - suatu proses yang diperlukan untuk reproduksi virus [55, 59]. Dengan demikian, aksi utama umiphenovir diarahkan terhadap hemagglutinin protein virus tertentu. Dalam kondisi alami, proses penyimpangan genetik dan pergeseran genom virus influenza terjadi terus menerus.

Gen untuk neuraminidase dan hemagglutinin virus paling rentan terhadap mutasi, yang merupakan mekanisme utama dimana virus menghindari kontrol sistem kekebalan tubuh dan mengembangkan resistensi terhadap obat antivirus [7]. Selain reassortment, ada akumulasi bertahap dari mutasi titik, terutama untuk gen hemagglutinin. Dengan demikian, dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada tahun 2009, ditunjukkan bahwa sejumlah mutasi resistensi terhadap umifenovir dipetakan dalam gen hemagglutinin di perbatasan subunit HA1 dan HA2 dari virus influenza. Dalam proses mempelajari mekanisme kerja obat dengan reassorting genom dari berbagai virus influenza, virus mutan yang kebal terhadap umifenovir dibuat. Resistansi disebabkan oleh ketidakmampuan umifenovir untuk berikatan dengan hemagglutinin yang bermutasi. Dengan demikian, kemungkinan mutasi terkait dengan substitusi asam amino tunggal dan mengarah pada munculnya strain virus yang resistan terhadap umifenovir telah ditunjukkan [64].

Efektivitas obat tidak hanya terhadap virus influenza, tetapi juga terhadap virus yang menyebabkan infeksi virus pernapasan akut lainnya, sebagian disebabkan oleh kemampuannya untuk merangsang produksi IFN, meskipun induksi IFN bukan mekanisme utama aksi umifenovir [6]. Menurut penelitian in vitro pada sukarelawan sehat, efek pemicu IFN terhadap obat melemah ketika diberikan kembali [6, 29]. Sebelumnya dalam klasifikasi anatomi-terapi-kimia (ATC), umifenovir ditugaskan ke kelompok "Immunostimulants lain" di bawah kode L03AX. Saat ini, kode ATCh-nya adalah J05AX, yang mendefinisikan grup "Obat antivirus lain" [19].

Diketahui bahwa metabolit yang bersirkulasi dapat mempengaruhi kemanjuran umifenovir dan menyebabkan efek samping. Selain itu, perhatian para ilmuwan dan praktisi harus diberikan pada metabolit, yang mengandung lebih dari 10% dari kandungan obat asli. Metabolit yang bersirkulasi mengubah aktivitas farmakologis dari obat asli, sehingga sangat penting untuk mempelajari keamanannya. Selain itu, identifikasi jalur metabolisme obat sangat penting untuk memprediksi interaksi obat. Data terperinci tentang metabolit umiphenovir dalam plasma, serta urin dan feses manusia, telah muncul baru-baru ini. Menurut informasi ini, total 31 metabolit ditemukan dalam urin, 24 terdeteksi dalam tinja dan 16 dalam plasma darah. Umifenovir memiliki setidaknya tiga metabolit yang signifikan, yang pengaruhnya terhadap kemanjuran dan keamanan obat dan variabilitas individu dari parameter-parameter ini belum diteliti [59 ]

Penilaian paling penting dari kemanjuran dan keamanan metabolisme umiphenovir M6-1 adalah karena konsentrasi plasma yang tinggi dan waktu paruh yang panjang. Diyakini bahwa M6-1 dapat menyebabkan beberapa efek farmakologis [59]. Selain itu, dosis obat yang dianjurkan untuk pengobatan influenza (200 mg 3 kali sehari) dalam waktu 5-10 hari dan paruh M6-1 yang lama mengindikasikan akumulasi obat tersebut selama pemberian berulang.

Pengukuran konsentrasi umifenovir tanpa memperhitungkan konsentrasi metabolitnya dapat menyebabkan perkiraan efek farmakologis yang terlalu rendah, dan pertama-tama - keamanannya.

Dengan mempertimbangkan konsentrasi plasma yang tinggi dan waktu paruh M6-1 yang panjang (17-21 jam), studi lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi efek metabolit M6-1 ini pada kemanjuran dan keamanan umifenovir [18, 55, 59].

Mekanisme utama interaksi obat terkait dengan perubahan farmakokinetik atau farmakodinamiknya. Yang paling signifikan, menurut konsep modern, adalah perubahan farmakokinetik dalam metabolisme obat dengan partisipasi sitokrom P450.

Umifenovir mengalami biotransformasi di hati [18]. Enzim paling aktif yang terlibat dalam metabolisme umifenovir di hati dan usus adalah CYP3A4. Selain itu, beberapa isoenzim sitokrom yang terlibat dalam metabolisme obat ini telah diidentifikasi. Sitokrom P3A4 memetabolisme lebih dari 60% dari semua obat yang dikenal. Efek isoenzim sitokrom P450 pada metabolisme umiphenovir menunjukkan kemungkinan interaksi obat yang merugikan dengan induser dan inhibitor isoenzim ini. Diketahui bahwa penghambatan isoenzim CYP3A4 oleh ketoconazole menyebabkan peningkatan konsentrasi plasma M6-1 (hingga 185%). Data ini menunjukkan bahwa antara umifenovir dan inhibitor, penginduksi CYP3A4, interaksi obat adalah mungkin [59].

Perlu dicatat bahwa dalam anotasi singkat tentang penggunaan umifenovir, yang diterbitkan pada 23 Maret 1988, ketika obat itu disetujui untuk penggunaan medis di Uni Soviet, itu ditunjukkan kepada orang dewasa sebagai obat untuk influenza yang disebabkan oleh virus influenza yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan B (tanpa penyakit terkait kardiovaskular, hati dan ginjal).

Durasi administrasi yang disarankan tidak melebihi tiga hari [37]. Dalam instruksi modern untuk penggunaan umifenovir, tidak ada tindakan pencegahan mengenai komorbiditas, dan dosis obat meningkat 1,5 kali [18], sedangkan data farmakokinetik obat pada pasien pada kelompok risiko (orang dengan penyakit hati kronis, ginjal, orang tua dan anak-anak, dan juga wanita hamil dan menyusui) tidak cukup.

Dengan demikian, keamanan dan kemungkinan interaksi obat umifenovir tampaknya tidak cukup dipelajari sehingga dapat diresepkan dengan percaya diri, khususnya, pasien dengan penyakit hati kronis, gagal ginjal, pasien usia lanjut, selama kehamilan dan menyusui. Karena kemungkinan interaksi obat, hati-hati harus diberikan untuk memberikan umifenovir dalam kombinasi dengan obat lain, seperti makrolida, obat antijamur, serta dengan banyak obat yang digunakan untuk mengobati penyakit kardiovaskular (atorvastatin, lovastatin, losartan, amlodipine, dll.). Studi klinis yang membuktikan kemanjuran antivirus umifenovir dilakukan terutama dengan partisipasi pasien dengan influenza dan ARVI yang tidak dibedakan [2, 8, 28, 30, 31, 42, 42, 48, 52, 65, 73, 73]. Sebagai contoh, uji klinis menunjukkan bahwa mengambil 200 mg umifevir 3 kali sehari selama 3 hari mengurangi durasi gejala flu hingga 1,7–2,65 hari [31]. Hanya studi yang relatif baru telah memperluas konsep aktivitas umifenovir terhadap virus manusia lainnya, seperti virus hepatitis C, badak, adenovirus, virus syncytial pernapasan, dan virus Chikungunya [58, 68, 71].

Menurut penulis China, umifenovir menunjukkan aktivitas nyata sebelum, selama dan setelah infeksi terhadap virus RNA (virus influenza A, syncytial pernapasan, rhinovirus). Namun, sehubungan dengan adenovirus, obat menunjukkan aktivitas antivirus selektif in vivo hanya ketika digunakan setelah infeksi [71].

Asam imidazolyl ethanamide pentanedioic, sesuai dengan instruksi, memiliki efek antivirus terhadap virus influenza A, B dan parainfluenza, adenovirus, serta virus yang menyebabkan infeksi syncytial pernapasan [19].

Mekanisme kerja PKI didasarkan pada penghambatan reproduksi virus pada tahap fase nuklir, serta penghambatan migrasi nucleoprotein virus yang baru disintesis [5]. Semua virus dengan genom RNA kutub negatif mengkodekan nukleoprotein pengikat RNA beruntai tunggal. Fungsi utama nukleoprotein adalah enkapsulasi genom virus untuk keperluan transkripsi, replikasi, dan pengemasan RNA. Fungsi molekulnya jauh lebih luas daripada protein pengikat RNA struktural, tetapi juga berfungsi sebagai adaptor molekul dasar antara proses virus dan sel. Percobaan menunjukkan bahwa IPP menekan pembentukan patogen hemagglutinin spesifik sebesar 66,7 dan 58,3%, masing-masing [40].

Dengan demikian, mekanisme IPA yang dijelaskan, serta umifenovir, terutama terkait dengan protein virus tertentu yang rentan terhadap mutasi selama siklus hidup virus. Lampiran mekanisme aksi terhadap protein tertentu dari virus sampai batas tertentu membatasi kemungkinan aksi universal PKI dalam kaitannya dengan berbagai virus. Baru-baru ini, harapan untuk pengembangan terapi antivirus dan vaksinasi semakin terkait dengan aktivitas yang dimediasi melalui mekanisme kekebalan antivirus khusus dan tidak spesifik.

Sel-sel epitel mukosa pernapasan memiliki mekanisme pertahanan terhadap infeksi virus, yang dirangsang oleh viral load dan protein dan mengarah pada aktivasi program sel antivirus. Virus telah mengembangkan cara untuk melawan faktor seluler dari perlindungan antivirus. Virus mengatasi status antivirus sel dengan bantuan protein NS1. IPK menetralkan aksinya, yang mengarah pada operasi yang lebih efisien dari faktor seluler utama perlindungan antivirus - protein MxA dan protein kinase PKR, sehingga mempercepat penghapusan virus dari saluran pernapasan [9]. Aktivitas antivirus dari protein Moss diarahkan terhadap orthomyxoviruses, perwakilan tipikal dari virus influenza, sedangkan sehubungan dengan virus yang mengandung DNA, seperti adenovirus, aktivitas ini belum sepenuhnya ditentukan [74]. Hal ini dikonfirmasi oleh data yang dipublikasikan tentang efisiensi IPC in vitro, yang menurutnya morfogenesis infeksi adenovirus hepatosit setelah pemberian IPC tidak berbeda dari kontrol, dan proporsi virion yang dimodifikasi secara morfologis dengan adanya IPC hanya meningkat secara nominal dari 35% menjadi 46% [17].

Ada dua obat yang mengandung IPC sebagai zat aktif, tetapi Dicarbamin dan Ingavirin digunakan dalam dosis yang berbeda. Bahkan, hingga saat ini, Dicarbamine adalah satu-satunya obat di dunia yang secara resmi termasuk dalam kelompok klasifikasi stimulan leukopoiesis dan pada saat yang sama disebut sarana detoksifikasi untuk terapi antitumor. Ingavirin mengacu pada obat antivirus. Menurut instruksi, zat yang sama, yang merupakan bagian dari kedua obat, memiliki metabolisme dan rute ekskresi yang berbeda [19]. Ketika menggunakan Dicarbamine, IPP diekskresikan sebagian besar dengan urin, sedangkan dengan Ingavirin, 77% IPA diekskresikan tidak berubah dengan tinja, sedangkan plasma tidak mendeteksi zat dalam plasma darah [19]. Sayangnya, data farmakokinetik obat ini tidak cukup, juga tidak ada informasi tentang ketersediaan hayati, yang biasanya dikaitkan dengan dosis terapi yang rendah.

Efektivitas PKI terhadap virus influenza tipe A, B, parainfluenza, adenovirus, serta pneumonia yang diinduksi virus, termasuk dibandingkan dengan umifenovir dan oseltamivir, dipelajari dalam studi praklinis [5, 14-17, 33, 34, 40, 66]. Secara khusus, data eksperimental yang diperoleh secara in vitro dan in vivo mengungkapkan kemanjuran antivirus PKI dalam model terpadu pneumonia influenza pada tikus yang disebabkan oleh virus influenza A / Aichi / 2/69 (H3N2) tanpa adanya aktivitas yang signifikan pada reproduksi virus pandemi A / California. / 04/2009 (H1N1), A / California / 07/2009 (H1N1) dan A / Moscow / 01/2009 (H1N1) swl dalam kultur sel MDCK (garis sel ginjal anjing Madin-Darby). Umifenovir dalam penelitian ini memiliki efek antivirus yang nyata baik dalam kultur sel dan dalam model influenza pneumonia [32].

Sehubungan dengan kemanjuran klinis, data yang ditemukan di akses terbuka agak langka [23-26, 45]. Sampai saat ini, hasil beberapa penelitian tentang efektivitas PKI, terutama dalam pengobatan influenza tipe A, telah dipublikasikan [23-25]. Mulai terapi dari saat penyakit tidak lebih dari 36 jam, dan plasebo atau umifenovir digunakan sebagai perbandingan [23]. Dengan oseltamivir, PKI dibandingkan dalam studi percontohan non-acak yang melibatkan sejumlah kecil pasien. Hasilnya menunjukkan bahwa sehubungan dengan gejala utama influenza, obat ini sebanding dalam efektivitasnya [24].

Gamma interferon. Di antara obat antivirus menempati tempat khusus obat IFN. IFN-human manusia rekombinan terdiri dari 144 residu asam amino dan tanpa tiga yang pertama - Cys-Tyr-Cys - yang digantikan oleh Met [19]. Obat ini diperoleh dengan sintesis mikrobiologis dalam strain Escherichia coli rekombinan, diikuti oleh isolasi dan pemurnian menggunakan kromatografi kolom dan tersedia sebagai bubuk lyophilized untuk menyiapkan larutan dalam vial. IFN-γ memiliki efek antivirus, imunostimulasi dan imunomodulasi. Ini adalah sitokin proinflamasi yang penting, yang penghasil dalam tubuh manusia adalah sel NK, sel penekan sitotoksik CD4 dan CD8 [12].

Diketahui bahwa IFN-γ menyebabkan banyak efek dalam tubuh dan mengaktifkan sejumlah faktor dan sel, yang memainkan peran penting dalam pengembangan dan pembentukan respon imun antivirus. Reseptor untuk IFN-γ memiliki makrofag, neutrofil, sel NK, limfosit T sitotoksik. IFN-γ mengaktifkan fungsi efektor sel-sel ini, khususnya sitotoksisitasnya, produksi radikal sitokin, radikal superoksida dan nitrooksida, sehingga menyebabkan kematian parasit intraseluler. IFN-γ menghambat respon sel-B terhadap IL-4, menekan produksi IgE dan ekspresi antigen CD23, dan merupakan penginduksi apoptosis sel B yang dibedakan, sehingga menimbulkan klon autoreaktif. Selain itu, ia membatalkan efek supresif IL-4 pada proliferasi yang bergantung pada IL-2 dan generasi sel pembunuh yang diaktifkan limfokin, mengaktifkan produksi protein dalam fase inflamasi akut, meningkatkan ekspresi gen yang mengkode komponen C2 dan C4 pada sistem komplemen [36].

Menurut instruksi, IFN-γ, tidak seperti IFN lainnya, meningkatkan ekspresi antigen dari kompleks histokompatibilitas utama kelas 1 dan 2 pada sel yang berbeda, dan menginduksi ekspresi molekul-molekul ini bahkan pada sel-sel yang tidak mengekspresikannya. konstitutif [19, 36]. Ini meningkatkan efisiensi penyajian antigen dan kemampuan pengenalannya oleh limfosit-T.

IFN-γ memblokir replikasi DNA virus dan RNA, sintesis protein virus dan perakitan partikel virus dewasa dan memiliki efek sitotoksik pada sel yang terinfeksi. Ini juga menghambat sintesis transformasi faktor pertumbuhan TGF-β, yang mempengaruhi perkembangan fibrosis paru-paru dan hati [12].

Perlu dicatat bahwa, menurut literatur, aktivitas antivirus IFN-γ secara signifikan lebih tinggi dalam penggunaan profilaksis dalam sistem in vitro dan in vivo [12, 36]. Dengan demikian, saat ini diketahui bahwa IFN-γ memberikan efek gabungan: etiotropik (antivirus) dengan spektrum aksi yang luas dan imunomodulator yang kuat (imunostimulasi dan menginduksi perlindungan nonspesifik) [36].

Dalam kasus infeksi virus pernapasan akut dan flu, termasuk flu burung, IFN-recommended direkomendasikan untuk digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks intranasal, setelah melarutkan isi vial dalam 5 ml air untuk injeksi, dengan tujuan terapeutik 5 kali sehari selama 5-7 hari dan dengan profilaksis. - Setiap hari selama 10 hari dengan mengulangi kursus profilaksis jika perlu.

Kontraindikasi untuk penggunaan obat untuk pemberian intranasal, selain intoleransi individu dari komponennya, adalah kehamilan dan usia kurang dari 7 tahun. Efek samping pada aplikasi lokal tidak dilaporkan [26].

Hasil tes di Lembaga Penelitian Influenza dari Kementerian Kesehatan Rusia menunjukkan bahwa obat tersebut menunjukkan aktivitas antivirus terhadap berbagai jenis virus influenza, termasuk virus avian influenza, dalam beberapa kasus secara signifikan melebihi aktivitas rimantadine yang digunakan sebagai obat rujukan [36].

Kagocel adalah garam natrium dari (1- "4) -6-0-karboksimetil-p-D-glukosa kopolimer, (1-" 4) -p-D-glukosa dan (21- "24) -2,3, 14,15,21,24,29,32-octahydroxy-23- (carboxymethoxymethyl) -7,10-dimethyl-4,13-di (2-propyl) -19,22,26,30,31-pen-taoxaheptacyclo - [23.3.2.216.20.05.28.08.27.099.18.012.17] Dotiaconth-1,3,5 (28), 6,8 (27), 9 (18), 10,12 (17), 13, 15- decaine [19]. Menurut struktur kimianya, Kagocel adalah polimer yang diperoleh melalui sintesis kimia dari bahan tanaman - karboksimetilselulosa yang larut dalam air dan gossypol. Gossypol terkandung dalam Kagozel dalam jumlah tidak lebih dari 3%, dan dalam persiapan dalam bentuk terikat dan tidak dilepaskan dalam proses metabolisme. Karboksimetilselulosa itu sendiri tidak memiliki aktivitas penginduksi IFN, tetapi dengan masuknya gossypol ke dalam molekul membentuk senyawa baru dengan aktivitas biologis yang tinggi [20].

Mekanisme utama aksi gossypol kopolimer dan karboksimetilselulosa (SGK) adalah kemampuan untuk menginduksi produksi IFN [19]. Ini menyebabkan pembentukan dalam tubuh manusia dari campuran IFN-α dan -β dengan aktivitas antivirus yang tinggi. Gossypol, yang merupakan bagian dari SGK, memiliki kemampuan untuk merangsang interferonogenesis dan memiliki efek antivirus [63, 69]. Di sisi lain, gossypol dalam bentuk murni dalam percobaan in vitro menunjukkan kemampuan untuk menginduksi apoptosis makrofag, yang merupakan elemen penting dari kekebalan antivirus dan sumber IFN [60]. Selain itu, in vitro untuk gossypol, yang merupakan bagian dari FGC, kemampuan untuk mengganggu produksi sitokin Th1 dan Th2, mengurangi populasi limfosit T-CD4 + dan rasio CD4 + / CD8 + [72]. Data eksperimental in vitro menunjukkan bahwa gossypol memiliki efek imunosupresif dengan menghambat aktivasi limfosit T, berbeda dengan antibodi pelepas-aktif (RA) ke CD4, yang merupakan bagian dari ergoferon dan merangsang tanggapan antivirus Th (CD4 +) [19]. Selain itu, secara in vitro menunjukkan sitotoksisitas gossypol terhadap sel kanker yang berbeda lokalisasi (paru-paru, pankreas dan prostat) [54, 67, 75], serta efek negatifnya pada spermatogenesis in vivo pada manusia [56, 57, 70].

Meskipun terdapat aksi sitosida dan gonadotoksik pada gossypol, gossypol dalam SGK berada dalam kondisi yang terkait dengan polimer, yang mengurangi toksisitasnya. Studi pada tikus putih menunjukkan tidak adanya efek negatif pada gonad hewan dan kesuburan mereka di FGC [39]. Namun, saat ini tidak ada data yang dipublikasikan tentang keamanan obat sehubungan dengan spermatogenesis pada manusia.

Dalam hal efikasi klinis, sejumlah penulis melaporkan hasil penggunaan CHC pada pasien dewasa di samping terapi simptomatis standar dari influenza yang rumit dan tidak rumit dan ARVI [3, 11, 38, 43, 44]. Dalam semua penelitian, FGC diresepkan selambat-lambatnya 48 jam sejak awal penyakit. Setelah 24-36 jam sejak dimulainya terapi, terjadi penurunan gejala klinis influenza (demam, keracunan, batuk, rinitis). Sebuah studi tentang kemanjuran terapi CHS, yang dilakukan atas dasar klinis dari Research Institute of Influenza dari Kementerian Kesehatan Rusia pada 51 pasien yang didiagnosis dengan influenza, menunjukkan bahwa pemberian SGK secara statistik mengurangi jumlah bentuk rumit dari influenza sebanyak 2 kali dibandingkan dengan kelompok placebo (p Dalam studi klinis SGK menunjukkan efektivitas dalam pencegahan infeksi virus pernapasan akut pada berbagai kelompok populasi (anak-anak usia prasekolah, personel militer, karyawan Russian Railways OJSC) [10, 13, 35, 41].

Ergoferon. Meskipun banyak obat antivirus memiliki kemampuan untuk secara positif mempengaruhi induksi IFN, komposisi subpopulasi limfosit, dan juga memiliki beberapa efek anti-inflamasi, efek ini biasanya tidak langsung dan merupakan respon sekunder dari sistem kekebalan terhadap priming dengan RNA dan protein virus.

Mekanisme utama kekebalan antivirus hampir universal dalam kaitannya dengan berbagai agen penyebab ARVI. Arah yang paling menjanjikan adalah induksi mekanisme pertahanan seluler dan sitokin terhadap virus karena fleksibilitas dan kemandiriannya dari mutasi pada genom virus. Sampai saat ini, satu-satunya obat yang memiliki efek yang ditargetkan pada tautan utama kekebalan dan peradangan antivirus adalah ergoferon. Ergoferon adalah tablet resorpsi, zat aktif yang diwakili oleh kombinasi antibodi murni afinitas dalam bentuk RA untuk IFN-human manusia, untuk histamin, untuk CD4 [19, 50]. Fitur utama dari obat ini adalah bahwa karena komposisi yang unik, obat ini secara bersamaan bekerja pada bagian kekebalan yang berbeda, memberikan efek antivirus dan antiinflamasi yang kompleks. Dalam hal sifat farmakologis, kerugian relatif dari ergoferon adalah kurangnya data tentang farmakokinetiknya, yang dikaitkan dengan sensitivitas rendah teknik yang ada saat ini. Sensitivitas metode analisis fisikokimia modern (kromatografi gas-cair, kromatografi cair kinerja tinggi, kromatografi-spektrometri massa) tidak memungkinkan untuk mengevaluasi kandungan antibodi dosis sangat rendah dalam cairan biologis, organ dan jaringan, yang secara teknis tidak memungkinkan untuk mempelajari farmakokinetik obat [51].

Ketika virus terinfeksi dalam tubuh, mekanisme bawaan perlindungan antivirus diaktifkan, dan sel secara bersamaan mengimplementasikan dua strategi - apoptosis untuk mati dan mencegah virus menyebar dan merangsang status antivirus sel sekitarnya. Dengan kematian sel melalui apoptosis, respon inflamasi tidak berkembang, sehingga aktivasi protein seluler kinase PKR dan peluncuran apoptosis sel yang terinfeksi sampai batas tertentu "mencegah" perkembangan peradangan. Dalam proses penerapan strategi kedua, sel yang terinfeksi "memberi tahu" sel-sel di sekitarnya bahwa invasi telah terjadi. Ini dilakukan terutama dengan bantuan IFN, serta sitokin lainnya. Jalur sinyal IFN-α / β (merujuk pada IFN Tipe I), IFN-γ (mengacu pada IFN Tipe II) berulang kali berpotongan (memiliki banyak titik kontak), yang memungkinkan interaksi sinergis atau antagonis antara IFN Tipe I dan II tergantung pada kondisi tubuh. Persimpangan seperti itu secara biologis bijaksana, karena sel-sel in vivo tidak terpapar pada sitokin tunggal, tetapi pada "koktil sitokin" yang menyebabkan ekspresi gen melalui integrasi berbagai jalur pensinyalan. Misalnya, menurut A. Takaoka et al. (2005), salah satu varian dari proses transmisi sinyal IFN-may mungkin memerlukan instalasi tambahan subthreshold sinyal IFN α / β [62]. Dengan demikian, IFN-I mempromosikan interaksi IFN-γ dengan membran sel. Pada influenza dan infeksi virus pernapasan akut, tanggapan kekebalan antivirus sering disertai dengan kurangnya kapasitas cadangan sistem kekebalan, cacat dalam sintesis dan penerimaan IFN-γ, pelanggaran rasio subpopulasi T-limfosit, dan sindrom defisiensi imunologis. Di antara mekanisme biologis ini, obat yang memiliki efek stimulasi pada kedua sistem IFN dan sebagian besar efek aktivasi IFN-IF dan limfosit T CD4 + memiliki keuntungan dalam merangsang tanggapan antivirus.

Obat-obatan seperti Kagocel, IPC, terutama merangsang hubungan pertama kekebalan bawaan antivirus melalui aktivasi mekanisme pertahanan seluler dan status antivirus sel dengan partisipasi IFN-I. Sistem IFN-I dan mekanisme molekuler bawaan perlindungan seluler tidak selalu berhasil melawan infeksi virus. Dalam kasus ketika tubuh gagal untuk mengatasi invasi virus secara lokal dengan cara kekebalan bawaan, respons imun antivirus khusus diaktifkan, dan reaksi inflamasi lengkap berkembang di epitel virus dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan prolaps sel imun dan protein plasma. Selain itu, bagian terpenting dari kekebalan antivirus adalah limfosit T-T CD4 +, yang berperan penting, yang berperan dalam pengembangan tanggapan kekebalan antivirus, mengendalikan kualitas, keparahan, dan durasinya. Menggunakan HIV sebagai contoh, telah ditetapkan bahwa tanpa partisipasi limfosit CD4, tubuh tidak dapat mengembangkan tanggapan kekebalan yang lengkap terhadap invasi virus.

Keuntungan dari ergoferon adalah adanya komposisi komponen yang memiliki efek modulasi pada komponen utama kekebalan antivirus - pada CD4 + T-limfosit, IFN-γ - dan juga antibodi-RA untuk histamin, yang meringankan gejala peradangan (pembengkakan selaput lendir, hiperemia, kemerahan, nyeri) tenggorokan, hipertermia). Antibodi RA terhadap histamin ergoferon, yang mengatur aktivitas reseptor H1, memiliki efek antiinflamasi simptomatik, mengurangi keparahan klinis dan durasi gejala peradangan [1].

Antibodi RA terhadap CD4 tidak hanya memiliki sifat antivirus yang dimediasi melalui limfosit, tetapi juga secara aktif berpartisipasi dalam pengaturan proses inflamasi pada pasien dengan SARS. Diketahui bahwa, dalam norma, fitur utama dari kekebalan antivirus adalah dominasi respon imun Th1 dengan kelebihan produksi IFN-γ T-helper dan monosit / makrofag dengan sintesis sitokin proinflamasi yang berlebihan untuk tubuh (TNF-a, IL-1p, IL-6, IL-8 dan lainnya.) [7].

Perlu dicatat ciri-ciri proses inflamasi-infeksi pada infeksi virus pernapasan akut pada pasien yang rentan terhadap manifestasi alergi, obstruksi bronkial, dengan asma bronkial, pada anak-anak yang sering sakit. Persistensi infeksi virus pada pasien ini dikaitkan dengan defisiensi imunitas yang bergantung pada Th1, terutama karena kekurangan produksi IFN-γ, dan respon Th2 yang berlebihan. Respons kekebalan tipe-Th2 memiliki aktivitas antivirus yang relatif lemah, dan dalam kondisi tertentu bahkan dapat mengganggu perlindungan antivirus, meningkatkan kemungkinan keberhasilan replikasi virus. Selain itu, respons Th2 dalam infeksi virus pernapasan berkontribusi terhadap peningkatan sementara IgE total dan sintesis antibodi IgE spesifik-virus, yang menyebabkan degranulasi sel basofil dan sel mast di paru-paru dengan pelepasan histamin ke dalam rahasia nasofaring dan rahasia bronkus, yang berkorelasi dengan memburuknya infeksi, perkembangan hipokimia, dan perkembangan hipofisis. [61].

Fitur ergoferon adalah bahwa antibodi-RA penyusunnya terhadap CD4 tidak begitu menstimulasi efek pengatur, memperkuat komponen yang diekspresikan secara tidak memadai dan menghambat reaksi sitotoksik dan humoral yang berlebihan. Antibodi RA terhadap CD4 meningkatkan efek antivirus dan antiinflamasi komponen ergoferon lainnya - Antibodi RA terhadap IFN-γ dan histamin, mengurangi keparahan manifestasi alergi-infeksi dari peradangan yang diinduksi oleh virus. Efektivitas ergoferon dalam pengobatan SARS dan influenza telah dibuktikan dalam beberapa studi acak lokal, terkontrol plasebo, serta penelitian acak multicenter dibandingkan dengan oseltamivir [1, 4, 21, 22, 27, 46]. Menurut data yang diperoleh, pada pasien yang termasuk dalam kelompok ergoferon, perjalanan penyakit tidak rumit oleh perkembangan komplikasi bakteri dan dalam semua kasus berakhir dengan pemulihan atau peningkatan yang signifikan selama periode pengamatan, tidak seperti pasien yang menggunakan plasebo [21, 27]. Selain itu, ergoferon menunjukkan kemanjuran dalam pengobatan infeksi virus pernapasan akut pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis, yang memiliki eksaserbasi akut pada penyakit yang mendasari latar belakang infeksi virus pernapasan akut, yang sering disertai dengan bronchoobstruction [22]. Efikasi terapeutik yang tinggi dari ergoferon juga ditunjukkan terhadap influenza yang diverifikasi PCR, parainfluenza dan infeksi pernapasan virus lainnya [4]. Dalam satu penelitian, ergoferon menunjukkan efektivitasnya dalam terapi kompleks pneumonia yang didapat komunitas pada orang dewasa, secara signifikan mengurangi durasi gejala klinis (reaksi suhu, nyeri dada, tanda auskultasi) dan keparahan tanda-tanda laboratorium (leukositosis, fibrinogen, CRP) dibandingkan dengan terapi rutin. gejala pneumonia. Pada kelompok utama, durasi terapi antibiotik adalah 8,2 ± 0,2 hari, pada kelompok pembanding - 10,4 ± 0,2 hari (p. Baru-baru ini, uji klinis acak multicenter dilakukan untuk membandingkan kemanjuran dan keamanan ergoferon dan oseltamivir dalam pengobatan influenza. orang dewasa [1].Penelitian ini melibatkan 213 pasien dengan gejala mirip flu. Pasien terdaftar dalam penelitian ini dalam 48 jam pertama setelah timbulnya penyakit, durasi terapi adalah 5 hari. Titik akhir primer adalah persentase pasien Suhu dinormalisasi dari hari kedua hingga kelima pengobatan, dan efektivitas maksimum dibandingkan dengan oseltamivir ditunjukkan oleh ergoferon pada hari kedua pengobatan, ketika suhu dinormalisasi pada 48% pasien dalam kelompok ergoferon dibandingkan 28% pada kelompok oseltamivir. suhu tubuh selama 5 hari terapi dengan uji Cochran-Mantel-Hensel ditemukan perbedaan yang signifikan secara statistik antara kelompok-kelompok yang mendukung ergoferon (= 2 = 7,1; p = 0,008). Proporsi pasien yang memakai obat antipiretik pada hari kedua terapi pada kelompok ergoferon menurun 3 kali lipat (hingga 17% berbanding 41% pada kelompok oseltamivir). Periode demam pada kedua kelompok tidak melebihi dua hari. Pada kedua kelompok, pada hari ketiga pengobatan, keparahan gejala pernapasan dan keracunan umum menurun secara signifikan, sebagian besar pasien tidak memiliki gejala influenza pada periode ini, atau gejalanya minimal.

Perbaikan klinis disertai dengan perubahan positif dalam kualitas hidup. Selama periode pengamatan tujuh hari, tidak ada komplikasi yang membutuhkan antibiotik terjadi.

Tidak ada efek yang tidak diinginkan terkait dengan mengambil obat studi. Berdasarkan data yang diperoleh, disimpulkan bahwa ergoferon efektif dan aman dalam pengobatan influenza. Kemanjuran klinis ergoferon dalam penelitian ini sebanding dengan oseltamivir [1].

Bukti bahwa efektivitas ergoferon dalam pengobatan influenza sebanding dengan standar emas (oseltamivir) dipresentasikan pada 2013 di kongres tahunan Masyarakat Pernafasan Eropa di Barcelona. Dalam laporan lisan, dm. A.V. Averyanova mempresentasikan hasil dari studi klinis komparatif multisenter acak tentang efikasi dan keamanan ergoferon dalam pengobatan influenza. Penelitian ini mengkonfirmasi profil keamanan obat yang tinggi, serta kemanjuran klinis yang sebanding dengan oseltamivir [53]. Basis bukti untuk ergoferon aktif berkembang, saat ini empat studi acak multicenter (fase III dan IV) tentang efektivitas obat ini untuk influenza dan ARVI sedang dilakukan dibandingkan dengan plasebo dan terapi antivirus standar emas oseltamivir [49]:

• uji klinis acak komparatif multicenter label terbuka dalam kelompok paralel dari kemanjuran dan keamanan penggunaan ergoferon dalam pengobatan influenza;
• uji coba klinis acak kelompok paralel komparatif dari efikasi dan keamanan ergoferon versus oseltamivir dalam pengobatan influenza;
• uji klinis acak multisenter, double-blind, terkontrol plasebo, dalam kelompok paralel dari keamanan dan kemanjuran klinis bentuk sediaan ergoferon dalam pengobatan infeksi pernapasan akut pada saluran pernapasan atas pada anak-anak;
• Percobaan klinis multisenter, double-blind, terkontrol plasebo, acak dalam kelompok paralel dari keamanan dan kemanjuran klinis bentuk sediaan ergoferon dalam pengobatan infeksi pernapasan akut pada saluran pernapasan atas pada pasien dewasa.

Saat ini tidak ada vaksin influenza universal yang mampu melindungi terhadap semua virus influenza, dan karena variabilitasnya, virus mengembangkan resistansi terhadap obat antivirus yang bekerja pada protein virus tertentu, virus, karena variabilitasnya. Oleh karena itu, saat ini ada kebutuhan besar untuk obat antivirus yang bertindak bukan pada protein spesifik virus, tetapi pada mekanisme kekebalan perlindungan antivirus (seluler atau humoral).

Ada perbedaan yang agak besar dalam mekanisme kerja antara umifenovir, asam pentanedioic imidazolylethanamide (IPA), IFN-γ, gossypol dan kopolimer karboksimetilselulosa - Kagocel dan ergoferon. Umifenovir dan IPK memiliki aktivitas antivirus langsung yang ditujukan untuk protein virus variabel, dan Kagocel, IFN-γ dan ergoferon ditandai oleh efek antivirus yang tidak spesifik dalam kombinasi dengan efek imunomodulasi. Selain itu, ergoferon memiliki efek antiinflamasi yang nyata.

Jelas bahwa perbandingan obat ini satu sama lain tidak benar, karena mereka memiliki mekanisme aksi yang berbeda dan harus digunakan sesuai dengan indikasi resmi, rekomendasi dan standar Rusia dan internasional saat ini, serta data tentang sensitivitas patogen.