Kondisi darurat untuk TBC dan perawatannya

TBC adalah penyakit umum yang bersifat menular, yang memiliki signifikansi medis dan sosial yang tinggi. Bahaya patologi meningkat secara signifikan dengan perkembangan komplikasi akut yang membutuhkan perawatan darurat. Kondisi apa yang dapat berkembang dalam tuberkulosis, bagaimana mereka ditandai dan tindakan apa yang diambil untuk menormalkan kondisi pasien - aspek-aspek ini harus dilihat.

Perdarahan paru

Komplikasi yang paling umum adalah perdarahan paru pada tuberkulosis. Ini terjadi pada seperempat pasien, dan sepertiga berulang. Kelompok ini juga termasuk hemoptisis, yang berbeda dari perdarahan hanya dalam volume.

Penyebab dan mekanisme

Masuknya darah ke saluran pernapasan disebabkan oleh proses peradangan-destruktif itu sendiri. Paling sering, kondisi ini terjadi pada infiltratif, tuberculosis fibrosa-kavernosa, pneumonia caseous. Mekanisme utama untuk pengembangan perdarahan adalah:

• Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.
• Hipokagulasi lokal (penurunan pembekuan darah).
• Hipertensi paru (peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil).

Pada pasien-pasien dengan patologi kronis, pembuluh-pembuluh kecil menjadi lebih rapuh karena sklerosis, dan sebagai akibat dari ketidakseimbangan dari persarafan otonom, pasokan darah meningkat pada mereka, yang memicu istirahat. Perdarahan dan hemoptisis dengan TBC juga dapat terjadi di bawah pengaruh faktor eksternal:

• Meteorologi (fluktuasi tekanan atmosfer, suhu dan kelembaban tinggi, insolasi berlebihan).
• Stres psiko-emosional.
• Minum obat tertentu (antikoagulan dan agen antiplatelet).
• Pengenalan vaksin tuberkulin dan BCG.

Di antara alasan itu perlu untuk dicatat patologi yang menyertainya, yang menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Ini bisa mengenai bronkiektasis, aspergillosis, karsinoma. Pendarahan hebat juga terjadi ketika aneurisma dilanggar di bronkus.

Penyebab perdarahan pada TB paru bervariasi, tetapi dimediasi oleh mekanisme perkembangan umum.

Gejala

Gambaran klinis ditentukan terutama oleh volume kehilangan darah, laju perkembangan proses dan frekuensinya (satu kali, multipel). Ada kriteria diagnostik Eropa dan domestik. Menurut yang pertama, perdarahan paru dianggap kehilangan harian 200 ml hingga 1 liter darah. Klasifikasi Rusia melibatkan divisi ke dalam beberapa kategori:

• Kecil (50 hingga 100 ml).
• Sedang (100–300 ml).
• Besar (lebih dari 300 ml).

Yang pertama, pada kenyataannya, praktis tidak berbeda dari hemoptisis yang signifikan, ketika dahak berwarna merah pekat. Pada saat yang sama, ada juga microhemoptome, ketika perubahan minimal dan terlihat hanya dengan mikroskop (lebih dari 4 sel darah merah dalam bidang pandang).

Ketika komplikasi muncul, ada batuk merah, berbusa dan tidak mau membekukan darah, rasa yang jelas dirasakan oleh pasien. Ini disertai dengan sensasi berdeguk di dada dan mati lemas. Ketika banyak gejala perdarahan tumbuh dengan cepat:

• Pusing.
• Kelemahan, kelesuan.
• Kulit pucat.
• Menurunkan tekanan darah.
• Jantung berdebar.

Gambaran klinis sesuai dengan kolaps dan syok hemoragik. Selain itu, akumulasi sejumlah besar darah dalam lumen saluran pernapasan menyebabkan bronkospasme dan asfiksia. Semua ini menciptakan bahaya ekstrim dari kondisi ini bagi kehidupan pasien.

Gambaran klinis terdiri dari gejala paru (lokal) dan gangguan sistemik yang disebabkan oleh penurunan volume darah yang bersirkulasi dan anemia akut.

Diagnostik tambahan

Tujuan utama dari diagnosis perdarahan paru tidak banyak pernyataan fakta, sebagai pembentukan sumber. Selain analisis klinis darah (eritrosit, hemoglobin, trombosit, hematokrit) dan koagulogram, pemeriksaan instrumental ditentukan:

• Radiografi paru-paru.
• Bronkoskopi.
• Angiografi bronkial.

Metode X-ray memungkinkan Anda untuk melihat perubahan pada jaringan paru-paru, menentukan proses pelokalan. Namun, sumber perdarahan itu sendiri paling baik divisualisasikan selama bronkoskopi dan arteriografi.

Perawatan

Perlu dicatat bahwa perawatan darurat untuk tuberkulosis, rumit oleh hemoptisis, pada tahap primer sangat terbatas. Tugas utama adalah mendesak pasien dirawat di rumah sakit. Namun, ia harus dalam posisi duduk atau setengah duduk agar dapat secara aktif batuk penumpukan darah di bronkus. Dalam kasus pendarahan sebesar-besarnya secara paralel, mereka diberikan:

• Hemostatik (etamzilat, asam aminocaproic, vikasol).
• Solusi infus (Ringer, Gelofuzin).

Metode untuk menghentikan pendarahan di rumah sakit dapat berupa pengobatan, endoskopi, endovaskular dan bedah. Yang pertama adalah penggunaan obat-obatan yang mengurangi tekanan di pembuluh darah paru-paru dan pembuluh bronkial. Mereka mungkin:

• Vasodilator perifer (sodium nitroprusside).
• Ganglioblockers (benzohexonium, azametonium bromide).
• Antispasmodik myotropik (aminofilin, drotaverin).

Bersamaan dengan ini, obat anti-TB dan antibiotik digunakan untuk mencegah pneumonia aspirasi. Jika perdarahan kecil atau sedang, maka secara konservatif berarti berhenti dalam banyak kasus. Jika tidak, Anda perlu menggunakan metode yang lebih radikal. Metode endoskopi melibatkan dampak pada sumber perdarahan dengan diathermocoagulation, laser photocoagulation atau obstruksi sementara bronkus. Teknik endovaskular juga digunakan untuk embolisasi pembuluh yang rusak.

Inefisiensi metode di atas menentukan perlunya koreksi bedah. Metode utama untuk perdarahan adalah reseksi segmental atau lobar paru-paru (yang paling lembut). Dalam beberapa kasus, terutama pada tuberkulosis kavernosa, penerapan pneumotoraks buatan atau pneumoperitoneum dipraktikkan.

Fokus utama dari koreksi medis adalah untuk menghentikan perdarahan yang sedang berlangsung, yang dilakukan dengan berbagai metode.

Pneumotoraks spontan

Kondisi darurat untuk TBC tidak terbatas pada perdarahan. Ini termasuk pneumotoraks spontan - akumulasi udara di rongga pleura saat berkomunikasi dengan bronkus.

Penyebab dan mekanisme

Perkembangan pneumotoraks spontan pada tuberkulosis paling sering disebabkan oleh terobosan ke dalam pleura fokus superfisial kasus pneumonia, rongga dan bulls. Ini dapat difasilitasi dengan aktivitas fisik, batuk parah, atau mengejan. Jika komunikasi dengan bronkus bebas, maka pneumotoraks semacam itu disebut terbuka. Dalam hal ini, saat bernafas, tekanan di rongga pleura selaras dengan atmosfer.

Ada pilihan lain, misalnya, pneumotoraks katup tertutup dan katup. Yang pertama ditandai dengan fakta bahwa selama inhalasi udara memasuki rongga pleura, tetapi tidak bisa lagi keluar dari itu. Ini disebabkan oleh penutupan bukaan dengan bekuan fibrin, respons inflamasi, atau kolaps paru. Dan versi katup menyiratkan pengisapan udara yang konstan ke dalam pleura selama inhalasi, sementara pada pernafasan, defek menutup.

Gejala

Pneumotoraks spontan terjadi secara tiba-tiba. Ini adalah kondisi akut yang disertai dengan tanda-tanda nyata yang menyulitkan perjalanan patologi yang mendasarinya. Ini termasuk:

• Rasa sakit menjahit di dada.
• Nafas pendek bertambah dengan cepat.
• Batuk kering.

Dalam hal ini, pasien merasakan ketakutan akan kematian, menjadi tertutupi oleh keringat dingin yang lengket, menjadi pucat. Dia terpaksa mengambil posisi duduk dengan fiksasi korset bahu. Rusuk tulang melebar, setengah yang terkena tertinggal dalam bernapas. Di atasnya, ada pelemahan suara tremor, perkusi ditentukan oleh tympanitis. Auskultasi menunjukkan melemahnya atau tidak adanya respirasi di atas zona akumulasi udara.

Bahaya khusus adalah katup atau pneumotoraks yang intens. Ini disertai dengan gagal napas akut dan hipoksia. Organ-organ mediastinum karena peningkatan tajam dalam tekanan intrapleural bergeser ke arah yang berlawanan. Di antara komplikasi lain pneumotoraks spontan adalah sebagai berikut:

• Pendarahan di pleura.
• Radang selaput dada dan empiema.
• Pneumomediastinum.
• Emfisema subkutan.

Kebalikannya juga mungkin terjadi, ketika patologi memiliki perjalanan laten - gejalanya tidak terlihat, tetapi udara yang menarik di paru-paru terlihat jelas selama pemeriksaan X-ray.

Perkembangan pneumotoraks spontan paling sering disertai dengan gejala akut yang terkait dengan gangguan fungsi pernapasan.

Perawatan

Pasien dengan pneumotoraks membutuhkan perawatan darurat. Untuk mengekstraksi udara, dengan demikian mengurangi tekanan di rongga pleura, tusukan dilakukan: jarum tebal (seperti Dyufo) dimasukkan dalam ruang intercostal 2-3 di garis midclavicular. Di rumah sakit memaksakan drainase di Bulau, memberikan aspirasi udara selama beberapa hari.

Jika drainase yang dilakukan selama 5 hari tidak efektif, putuskan koreksi bedah. Lakukan torakotomi dan pembedahan dalam volume yang berbeda: penjahitan cacat, diseksi adhesi, pengangkatan banteng, pleurektomi, dekortikasi atau reseksi paru-paru. Dalam setiap kasus, pilihan dibuat berdasarkan individu.

Ini adalah kondisi darurat yang paling umum untuk tuberkulosis yang dihadapi oleh phthisiatricians. Yang jauh lebih jarang adalah emboli paru dan sindrom gangguan pernapasan. Setiap komplikasi memerlukan perawatan medis yang mendesak dan terapi suportif yang memadai yang bertujuan menghilangkan gangguan dan mencegah perkembangannya kembali.

Perawatan darurat untuk tuberkulosis paru

BLEEDING PULMONER. Hemoptisis dan perdarahan pada TB paru menekan pikiran pasien dan seringkali menyebabkan perkembangan penyakit, dan dalam beberapa kasus, perdarahan bisa berakibat fatal.

Menurut statistik modern, sekitar 70-80% dari semua perdarahan paru diamati pada tuberkulosis paru. Pada sebagian besar pasien paru, perdarahan merupakan konsekuensi dari keruntuhan progresif dari jaringan paru dan keterlibatan proses cabang arteri dan vena.

Dengan hemoptisis dan pendarahan paru, ada lebih banyak atau lebih sedikit darah dalam dahak. Adanya dahak lendir bercampur darah menunjukkan bahwa dalam kasus ini tidak ada perdarahan akibat penghancuran dinding pembuluh darah, tetapi hemoptisis parenkim dengan pembentukan unsur-unsur darah. Gejala ini adalah salah satu manifestasi dari proses inflamasi.

Ekspektasi massa darah berbusa dan merah dalam jumlah 5–10–60 ml darah dan lebih banyak mengindikasikan perdarahan. Dalam kasus ini, asumsi pelanggaran integritas pembuluh darah menjadi yang paling mungkin. Pembagian perdarahan paru menjadi dua tipe ini sangat penting secara praktis, karena mereka menentukan taktik medis yang sama sekali berbeda.

Ketika pasien hemoptisis harus mematuhi istirahat di tempat tidur, ia perlu memberikan kedamaian fisik dan mental. Posisi pasien di tempat tidur harus agak tinggi. Imobilitas absolut dengan tidak adanya hemoptisis dikontraindikasikan, karena berkontribusi pada perkembangan pneumonia aspirasi. Meskipun hemoptisis, dalam semua kasus pemeriksaan fisik secara menyeluruh (dengan pernapasan normal, tanpa batuk) dan pemeriksaan rontgen diperlukan.

Penunjukan obat-obatan narkotika yang kuat harus dihindari, karena mereka, dengan menghambat refleks batuk, berkontribusi pada pengembangan pneumonia dan atelektasis hemoaspirated. Penggunaan agen vasokonstriktor (ergotin dan lain-lain), di bawah pengaruh hipertensi yang terjadi dalam lingkaran kecil dan peningkatan hemoptisis, tidak dianjurkan. Penggunaan pilek tidak dibenarkan (gelembung es di dada, menelan potongan es, makanan dingin, dll.).

Untuk mendistribusikan kembali darah (menurunkan sirkulasi paru-paru) harus diterapkan pada tungkai bawah (paha) dengan memanfaatkan selama satu jam dengan kontrol denyut arteri. Suntikan atropin sulfat, menyebabkan pelebaran pembuluh rongga perut, juga mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Aplikasi larutan kamper 20% dalam jumlah 2 ml di bawah kulit ditampilkan.

Untuk meningkatkan pembekuan darah dan efek pada dinding pembuluh darah (mengurangi permeabilitasnya), larutan 10% kalsium klorida atau natrium klorida harus diberikan secara oral dan oral. Efek serupa dalam kasus ini memiliki larutan glukosa 40%, yang harus diberikan secara intravena dalam jumlah 20 ml. Vitamin K (vikasol) diterapkan secara internal dengan 0,015 g dan intramuskuler (5 ml larutan 1%).

Efek tertentu pada dinding pembuluh darah dalam arti mengurangi permeabilitasnya adalah vitamin C, yang biasanya digunakan di dalam.

Peristiwa hemostatik yang baik adalah transfusi 50-200 ml darah kelompok tunggal dan 100-150 ml plasma darah kering. Efek hemostatik positif dapat terjadi ketika menggunakan larutan asam epsilonaminocaproic. Obat ini menekan aksi aktivator plasminogen dan dalam beberapa kasus menyebabkan penurunan intensitas, dan kadang-kadang menghentikan pendarahan. Obat ini biasanya bekerja dengan baik dalam kasus kerusakan pada pembuluh kecil dalam tingkat kecil; Larutan 6% asam epsilonaminokaproat diberikan secara intravena dengan kecepatan 50-60 tetes per menit.

Selama hemoptisis, kombinasi kemoterapi biasanya dilanjutkan jika tidak ada kontraindikasi spesifik atau intoleransi yang parah.

Ketika hemoptisis paru harus mengikuti diet khusus. Makanan harus diberikan hangat tetapi tidak panas.

Taktik medis untuk hemoptisis dan perdarahan paru yang signifikan harus ditandai dengan tindakan terapeutik aktif cepat yang ditujukan untuk penghentian segera perdarahan, untuk mencegah kehilangan darah masif, serta untuk mencegah penyebaran bronkogenik dari proses.

Pendarahan paru yang mengancam jiwa paling sering terjadi pada tuberkulosis paru kavernosa, ketika antibakteri, dan bahkan lebih konservatif, terapi hemostatik memiliki efek terbatas. Yang paling realistis dalam hal menghentikan perdarahan, dan, oleh karena itu, langkah-langkah terapi akan dibenarkan, yang tujuannya adalah untuk menghilangkan atau meredakan rongga - sumber utama perdarahan.

Pembedahan, termasuk terapi kolaps, intervensi untuk menghentikan perdarahan paru dapat berhasil diterapkan pada pasien dengan proses kavernosa unilateral. Ketika lesi bilateral indikasi untuk intervensi bedah untuk menghentikan perdarahan paru harus bertepatan dengan indikasi untuk perawatan bedah dari bentuk TB paru ini.

Kondisi yang sangat diperlukan untuk perawatan bedah pendarahan paru adalah penentuan yang tepat dari sumber perdarahan (yang cahaya menyebabkan perdarahan). Dengan proses satu arah itu tidak sulit.

Alat diagnostik terbaik adalah pemeriksaan x-ray, ditambah dengan auskultasi.

Untuk radiografi pasien dengan perdarahan paru, setiap departemen bedah tempat operasi paru-paru harus memiliki mesin sinar-X portabel (misalnya, peralatan 8-LZ atau 12P5 produksi dalam negeri). Untuk tomografi harus digunakan dalam semua kasus di mana radiografi tidak memungkinkan untuk menentukan sumber perdarahan. Seringkali pasien itu sendiri dengan benar menunjukkan sisi perdarahan. Dalam kasus yang sulit, metode yang dapat diandalkan adalah bronkoskopi, yang harus dilakukan setelah menghentikan perdarahan. Sumber perdarahan dinilai dengan adanya darah di pohon bronkial paru yang berdarah.

Salah satu metode pengobatan bedah perdarahan paru yang paling lama dan paling layak disebarkan adalah pneumotoraks buatan. Efek hemostatik yang terbaik dimanifestasikan dalam kasus-kasus di mana perdarahan terjadi pada pasien dengan proses terbatas yang baru, dengan adanya kerusakan, tanpa fibrosis yang nyata.

Tempat tertentu dalam gudang senjata melawan perdarahan paru diduduki oleh pneumoperitoneum, yang dijelaskan oleh kesederhanaan metode dan tindakan hemostatik yang baik dalam kasus ketika sumber perdarahan adalah lesi tuberkulosis lobus bawah yang lebih rendah.

Namun, saat ini, karena penggunaan kemoterapi yang luas dan efektif untuk tuberkulosis dan perubahan indikasi untuk perawatan bedah perdarahan paru pada pasien dengan tuberkulosis, pneumotoraks buatan dan pneumoperitoneum dengan tujuan menghentikan pendarahan paru jarang digunakan.

Untuk menghentikan perdarahan paru, intervensi terapi yang runtuh seperti thoracoplasty ekstrapleural dan pneumolisis ekstrapleural juga digunakan. Dianjurkan untuk menggunakan torakoplasti pada pasien dengan TB paru fibrosa-kavernosa kronis dengan adanya infiltratif fokal atau TB kavernosa terbatas paru lain. Pneumolisis ekstrapleural harus dilakukan pada pasien dengan perdarahan paru dalam bentuk TB paru berikut ini:

• 1) tuberkulosis paru lobus kavernosa atas unilateral dan dengan adanya perubahan fokus pada paru kontralateral;
• 2) proses gua terbatas bilateral, tergantung pada identifikasi sumber perdarahan.

Dalam semua kasus pneumolisis ekstrapleural, tamponade rongga ekstrapleural diperlukan untuk menghentikan perdarahan paru. Ini mencegah risiko perdarahan sekunder ke dalam rongga ekstrapleural pada pasien dengan kehilangan darah yang lemah dan dicapai dengan memperbaiki paru-paru yang terkelupas dalam keadaan kolaps. Saat ini, pneumolisis ekstrapleural, serta pneumotoraks buatan, jarang digunakan untuk menghentikan perdarahan paru.

Pencapaian modern dari operasi toraks memungkinkan untuk memberikan bantuan darurat kepada pasien dengan TB dengan perdarahan paru dengan cara yang paling sempurna - reseksi bagian yang terkena atau seluruh paru-paru.

Reseksi segmental tidak diragukan lagi merupakan operasi yang paling canggih, karena secara fungsional hal itu menyebabkan kerusakan paling sedikit pada pasien. Namun, dalam proses terbatas pada satu segmen, perdarahan yang banyak terjadi jarang. Indikasi untuk reseksi segmental untuk sekelompok pasien adalah sebagai berikut:

• 1) rongga berdinding tebal tua yang terbatas terlepas dari lokalisasi dan TB besar dengan kerusakan;
• 2) gua-gua kecil di bawah pneumotoraks;
• 3) bronkiektasis sekunder terbatas, menempati satu atau dua segmen.

Adanya perubahan fokus padat terbatas di paru-paru lain bukan merupakan kontraindikasi untuk reseksi segmental pada pasien dengan perdarahan paru.

Pada sejumlah pasien, sifat dari proses ini adalah sedemikian sehingga hasil dari perawatan bedah hanya dapat dicapai dengan menerapkan reseksi paru yang lebih luas - lobektomi dan bilobektomi.

Pada pasien dengan perubahan luas dalam satu paru-paru (dengan rongga raksasa atau multipel) dengan perdarahan paru masif, penting untuk mengangkat seluruh paru yang terkena karena alasan kesehatan. Dalam kasus seperti itu, tidak mungkin untuk mengandalkan penghapusan proses patologis yang luas di paru-paru dengan membuat kolaps, dan terutama di bawah pengaruh pengobatan antibakteri. Selain itu, perdarahan hebat dengan lesi yang luas biasanya berulang.

Lesi ketat-fokus terbatas pada paru-paru yang tersisa bukan merupakan kontraindikasi untuk pengangkatan paru-paru perdarahan yang hancur. Kontraindikasi adalah lesi umum atau gangguan fungsi paru lain.

Dalam kasus-kasus di mana, karena kondisi serius pasien, reseksi paru tidak mungkin dilakukan, disarankan untuk melakukan operasi ligasi arteri pulmonalis.

Persiapan pra operasi, teknik operasi dan manajemen pasca operasi pasien yang dioperasi untuk pendarahan paru memiliki beberapa kekhasan. Dalam kasus perdarahan masif sebelum operasi, transfusi hemo wajib dilakukan. Dalam beberapa kasus, pendarahan paru yang banyak adalah indikasi penting untuk operasi darurat. Batas usia dalam kasus tersebut adalah 65-70 tahun.

Pneumonia aspirasi mungkin tidak selalu menjadi kontraindikasi untuk intervensi bedah dengan perdarahan berkelanjutan. Indikator respirasi eksternal dalam operasi vital untuk perdarahan paru biasanya tidak ditentukan karena tingkat keparahan kondisi pasien, tetapi perawatan harus diambil ketika memutuskan perawatan bedah pasien dengan sesak napas yang parah saja.

Lebih disukai, tetapi tidak perlu, mengoperasikan pasien dalam interval antara perdarahan. Pilihan metode operasi tergantung pada bentuk dan prevalensi proses tuberkulosis, tetapi torakotomi dan kompresi bronkus selama reseksi harus dilakukan secepat mungkin.

Pasien dengan TBC untuk perdarahan paru harus dioperasi dengan anestesi intratracheal. Di bawah anestesi ini, diinginkan untuk melakukan tidak hanya reseksi paru-paru, tetapi juga intervensi terapi yang gagal. Anestesi intratrakeal memungkinkan selama operasi dan setelah penghentian untuk melakukan aspirasi menyeluruh dari isi bronkus, yang, dalam kombinasi dengan terapi antibakteri, secara signifikan mencegah terjadinya pneumonia hemoaspirasi.

Pada periode pasca operasi, untuk pencegahan dan pengobatan pneumonia aspirasi, ekspektasi dahak harus distimulasi. Ukuran efektif untuk pencegahan dan pengendalian gagal napas adalah trakeostomi modern.

Larutan trypsin yang mengandung air (10 mg trypsin untuk 2-3 ml saline) memiliki efek yang baik, disuntikkan ke dalam bronkus sebanyak 2-3 ml dan dihisap bersama dengan dahak melalui trakeostomi.

Perdarahan paru dapat terjadi dalam berbagai kondisi. Pasien dengan perdarahan paru sering berakhir di lembaga medis di mana tidak ada kondisi untuk penyediaan perawatan bedah darurat. Pasien semacam itu harus segera diangkut ke fasilitas di mana operasi dapat dilakukan.

PNEUMOTORAX SPONTANEOUS (SP) terjadi sebagai akibat perforasi pleuropulmoner atau cedera dada ketika udara memasuki rongga pleura bebas. Itu bisa terjadi pada semua umur. Ada pneumotoraks spontan simtomatik yang terjadi selama proses inflamasi dan penghancuran paru-paru, dan idiopatik (jinak).

TBC paru sebagai penyebab gejala SP tidak memainkan peran dominan (20% kasus). Paling sering, usaha patungan pada pasien dengan tuberkulosis terjadi dengan proses yang umum, serta dengan bentuk akut, caseous, tetapi juga dapat terjadi pada tahap awal penyakit, ketika pelunakan dari perapian yang terletak di bawah subleveal menyebabkan perforasi pleura. Dalam pengobatan pneumotoraks buatan karena pecahnya adhesi pleura, tidak segera dihancurkan oleh operasi, usaha patungan juga dapat terjadi. Abses, gangren, Pneumonia, kista, neoplasma paru, dan proses inflamasi sekunder akibat pleura dapat dipersulit oleh SP.

Usaha patungan idiopatik (jinak) tiba-tiba memengaruhi orang-orang yang tampaknya sehat, kebanyakan pria, berusia 20-40 tahun.

Kedua sisi dada dipengaruhi kira-kira sama. Harus ditekankan bahwa usaha patungan dalam paru-paru yang sehat dikecualikan, tetapi patologi paru, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi pada pasien dengan patungan idiopatik dengan metode fisik dan radiografi yang normal. Faktanya, ada perubahan pada paru-paru pada penyakit ini (kecil, subpleural, metatuberculosis, formasi kicatrikial; emfisema bulosa lokal, yang paling sering diamati pada sklerosis dan sirosis jaringan paru-paru), yang ditentukan oleh studi anatomologicheskogo.

Tergantung pada keberadaan dan sifat adhesi pleura, suatu usaha patungan sebagian atau dekat-dinding dan usaha patungan penuh dibedakan, ketika udara ditekan sepenuhnya terhadap paru-paru ke mediastinum. Usaha patungan parsial lebih sering terjadi pada pasien dengan tuberkulosis, di mana proses inflamasi mempengaruhi kedua lapisan pleura.

Kedua usaha patungan parsial dan penuh bisa terbuka, mis., Lubang di mana udara masuk memungkinkan yang terakhir bergerak di kedua arah. Tekanan di rongga pleura dengan usaha patungan terbuka berfluktuasi dalam batas atmosfer (-2 + 3). Usaha patungan tertutup ditandai oleh masuknya udara secara simultan ke dalam rongga pleura dan kurangnya komunikasi antara rongga pleura dan udara luar. Ini adalah bentuk sp yang paling jinak. Dalam kasus di mana udara masuk hanya selama inhalasi dengan peningkatan tekanan di rongga pleura, yang disebut tegang katup pneumotoraks terjadi.

Yang sangat berbahaya adalah pecahnya rongga yang terletak di bawah permukaan. Dalam kasus ini, usaha patungan sangat cepat rumit oleh empyema pleura. Fistula paru-paru yang berfungsi dalam kasus-kasus ini dapat melambangkan epitel, yang secara efektif menghilangkan kemungkinan penutupan fistula secara mandiri. Cahaya untuk waktu yang lama tetap benar-benar runtuh, jaringannya terlahir kembali dan kemampuan untuk meregangkan secara bertahap menghilang, pleura kehilangan elastisitasnya. Ada yang disebut pneumotoraks kaku (joint venture tak bergerak).

Gambaran klinis dari patungan simtomatik dan idiopatik memiliki banyak kesamaan. Penyebab langsung perforasi pada pasien dengan TBC dapat berupa batuk yang kuat, stres fisik dengan glotis tertutup, jatuh, dll. Seringkali, penyebab usaha patungan tidak terdeteksi. Usaha patungan idiopatik, misalnya, biasanya terjadi tiba-tiba, di tengah kesehatan penuh, seringkali dengan istirahat total.

Diketahui bahwa gejala-gejala kegagalan pernapasan yang disebabkan oleh usaha patungan tertutup berkembang kembali dengan relatif cepat seiring waktu, karena penurunan pertukaran gas darah dikompensasi oleh peningkatan kerja paru-paru lain dan kerja jantung tambahan. Namun, jika cadangan fungsional jantung berkurang secara signifikan, maka kegagalan pernapasan akut dapat terjadi sebagai akibat dari penutupan tiba-tiba jaringan paru-paru dari bernafas karena SP. Bahaya ini terutama meningkat dalam kasus usaha patungan bilateral, serta dalam usaha patungan kontralateral, yang timbul sebagai komplikasi setelah operasi intrahospital, terutama setelah pneumonektomi.

Gejala klinis pada usaha patungan berhubungan dengan volume udara di rongga pleura. Semakin banyak udara, semakin banyak gejalanya. Dada saat bernafas di belakang di sisi yang sakit. Kontraksi inspirasi ruang interkostal hilang atau diratakan. Ketika perkusi ditentukan oleh suara timpani, pernapasan menjadi lemah atau terdengar. Pada saat yang sama, jika jumlah udaranya rendah, hasil pemeriksaan fisik jarang atau sama sekali tidak ada.

Pemeriksaan rontgen adalah tambahan wajib untuk klinis, seperti dalam kebanyakan kasus, diagnosis dibuat berdasarkan gambar rontgen, yang sangat khas dari usaha patungan. Udara yang telah menembus ke dalam rongga pleura biasanya membungkus paru-paru dalam bentuk pita cahaya, yang, ketika diperiksa dalam posisi anterior, diproyeksikan di sepanjang dinding lateral dada. Di lokasi pola paru udara hilang. Pleura visceral paru yang kolaps terkadang dibedakan dengan baik. Roentgenogram diperlukan, karena mendeteksi bahkan jumlah udara yang tidak signifikan yang tidak terdeteksi oleh fluoroskopi. Karena peningkatan pengisian darah yang bersifat kompensasi, pola paru lebih kuat di sisi yang sehat. Kadang-kadang sangat sulit untuk membedakan diagnosis antara usaha patungan, rongga, kista dan hernia diafragma. Pengamatan klinis membantu di sini.

Sangat penting untuk diagnosis alat pengukur tekanan pneumotoraks. Osilasi manometer menunjukkan tekanan negatif ketika pneumotoraks ditutup, ketika pneumotoraks terbuka atau jika ada rongga, tekanannya sekitar nol,

Dalam setiap kasus, perlu untuk menentukan sifat dari usaha patungan (simtomatik atau idiopatik), karena langkah-langkah terapi yang diterapkan untuk menghilangkan usaha patungan tergantung pada hal ini. Dengan usaha patungan idiopatik akut yang segar dengan sedikit kolaps paru, tindakan konservatif disarankan.

Istirahat di tempat tidur selama beberapa hari disarankan untuk membatasi kunjungan pernapasan dada. Pada saat yang sama, sangat penting untuk meresepkan obat untuk meredakan batuk dan rasa sakit. Dalam lebih dari setengah kasus perawatan semacam ini pada usaha patungan idiopatik terbatas pada minggu ke 3 - 6, paru-paru diluruskan.

Dalam kasus pneumotoraks tension valvular dengan perpindahan mediastinum, sesak napas, sirosis, terapi tekanan segera peluruhan diindikasikan.

Penghapusan udara dengan alat pneumotoraks dengan usaha bersama katup memberikan efek sementara. Oleh karena itu, lebih baik untuk menerjemahkan pneumotoraks ke yang terbuka dengan memperkenalkan jarum atau trocar, yang membawa kelegaan kepada pasien. Jarum ekspirasi yang diusulkan untuk VN Lelchitsky untuk katup pneumotoraks efektif. Dianjurkan juga untuk memperkenalkan kateter karet tipis melalui trocar (di ruang intercostal kedua-ketiga di garis mid-klavikula atau di ruang intercostal ketiga-keempat di garis mid-axillary), dengan kuat memperkuat ujung jari karet yang diinsisi pada ujungnya, ditempatkan dalam larutan desinfektan dan bekerja sebagai katup ( Drainase bulau). Dalam hal ini, udara dari rongga pleura dihilangkan pada napas. Ketika menghirup, ujung jari karet menutup karena jatuhnya dindingnya. Dengan katup pernafasan yang disegel ini, tekanan dalam rongga pleura sangat cepat selaras.

Penggunaan semua metode terapi dekompresi yang dijelaskan di atas membawa kelegaan bagi pasien ketika jumlah udara yang berasal dari cacat sama dengan volume yang dikeluarkan. Tapi ini tidak selalu terjadi. Oleh karena itu, untuk perawatan patungan, terutama katup, diperlihatkan penghilangan udara jangka panjang yang konstan, untuk tujuan itu kateter karet harus dihubungkan ke perangkat penghisap jet air atau perangkat penghasil elektro.

Pengangkatan udara secara konstan dari rongga pleura disarankan untuk digabungkan dengan pengenalan zat yang mengiritasi pleura dan menyebabkan peradangan aseptik (pleurodesis). Kehadiran eksudat inflamasi harus berkontribusi pada obliterasi fisura pleura. Untuk tujuan ini, disarankan untuk menyuntikkan 10-15 ml darah pasien yang diambil dari vena ke dalam rongga pleura, 10-12 ml larutan glukosa 40% (hipertonik), dan dicampur dengan 1–1,5 ml larutan yodium dan bedak.

Kadang-kadang cukup untuk memiliki satu langkah, pemompaan jangka panjang dari udara diikuti dengan masuknya zat-zat yang mengiritasi ke dalam rongga pleura sehingga terjadi peradangan aseptik dan pengeleman lembaran pleura terjadi (penghancuran pleura).

Dengan metode pengobatan di atas, seseorang harus benar-benar mematuhi aturan berikut: memasukkan iritasi ke dalam pleura setelah udara dikeluarkan; setelah pengenalan zat-zat yang mengiritasi, lepaskan kateter dari alat penghisap dan mulailah evakuasi udara berulang hanya setelah kontrol fluoroskopi atau radiografi.

Perawatan aktif termasuk operasi tertutup dan terbuka. Pleuroskopi (thoracoscopy) harus dirujuk ke intervensi tertutup; Ini dapat dikombinasikan dengan pleurodesis. Selama pleuroskopi, kadang-kadang mungkin untuk mendeteksi cacat pleura visceral dan, dengan lingkaran kauterisasi, memotong area cacat sebelum pembentukan keropeng. Setelah instrumen dilepas, kateter karet dimasukkan melalui trocar, trocar dilepas, salah satu lubang di dinding dada dijahit, dan udara disedot keluar melalui kateter karet yang tertinggal di lubang kedua dan iritan disuntikkan. 2–3 hari ke depan membutuhkan kontrol radiologis yang hati-hati, ekstraksi eksudat yang dihasilkan dan pembuangan udara, yang mengarah pada penghapusan usaha patungan.

Dalam kasus di mana usaha patungan disebabkan oleh robekannya rongga pleura, satu kelelahan rekat mengarah pada penghapusan penyebab usaha patungan. Akhirnya, pleuroskopi dalam usaha patungan diperlukan untuk merevisi rongga pleura. Sejumlah besar lepuh berdinding tipis (paru-paru bulosa) memerlukan perawatan bedah terbuka (torakotomi).

Dengan torakotomi, dimungkinkan untuk menjahit fistula bronkopleural, reseksi lepuh emfematosa bulosa besar atau invaginasi dengan penjahitan. Dengan sendirinya, torakotomi dengan pneumolisis intrapleural lebih lanjut berkontribusi terhadap penghapusan total dan pembentukan adhesi.

Perawatan bedah terbuka diperlukan dalam kasus-kasus di mana usaha patungan disebabkan oleh pecahnya rongga. Dalam kasus-kasus ini, reseksi paru-paru yang terkena (segmen, lobus) dalam kombinasi dengan thoracoplasty simultan dan kemungkinan ekspansi selanjutnya yang cepat dari bagian paru-paru yang tersisa mencegah perkembangan empiema. Dalam produksi reseksi pembacaan paru-paru tetap normal untuk jenis operasi ini.

Di hadapan usaha patungan kronis, diperumit oleh empiema dan broncho-pulmopal fistula, operasi pengangkatan seluruh kantung pleura diindikasikan - pleurektomi dengan reseksi simultan dari area paru yang terkena.

Tuberkulosis - Pertolongan Pertama, PMD (Penyakit Anak)

TBC. Keracunan TBC dini. Peningkatan kelelahan, lekas marah, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, penambahan berat badan yang buruk, subfebrile yang tidak stabil. Pembesaran kelenjar getah bening perifer dari konsistensi lunak-elastis; terkadang fenomena periadenitis. Banyak anak didiagnosis menderita bronkitis, takikardia, pada anak kecil - dispepsia, sakit perut, dan kadang-kadang pembesaran hati dan limpa. Semua gejala ini bertepatan dengan pergantian sensitivitas tuberkulin dalam tes Mantoux. Tes mantoux sangat positif, seringkali intensitasnya meningkat. Di dalam darah, limfositosis, eosinofilia, meningkatkan LED. Fraksi albumin dari albumin berkurang, globulin dan fibrinogen meningkat. Pemeriksaan rontgen paru-paru menunjukkan peningkatan pola vaskular. Hasil: pemulihan tanpa pengobatan, transisi ke keracunan TB kronis, ke bentuk TB lokal.

Keracunan TBC kronis. Ditandai dengan kelesuan, kelelahan, iritabilitas, subfebrile periodik, pucat kulit, nafsu makan yang buruk, turgor jaringan yang berkurang, keterbelakangan dalam perkembangan fisik. Khususnya karakteristik adalah kelenjar getah bening perifer, yang disegel, diperbesar, diubah dalam konfigurasi mereka, kadang-kadang disolder satu sama lain, berganda; jumlah kelompok bertambah. Tes Mantoux positif selama lebih dari 1 tahun, tetapi kurang intens dibandingkan dengan bentuk TB lokal.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak yang lebih besar, butuh waktu lama, seperti gelombang. Pada periode ini, flicteni berulang, blepharitis kronis, keratoconjunctivitis sering diamati.

Hal ini diperlukan untuk membedakan dari tonsilitis kronis, sinusitis, rematik saat ini, kolesistitis kronis, pialonephritis, gangguan makan kronis dan pencernaan.

Kompleks TBC primer. Timbulnya penyakit bisa akut, subakut, kadang-kadang terjadi di bawah topeng pneumonia akut, influenza, radang selaput dada, dan dapat tanpa gejala. Sifat reaksi suhu dan durasinya berbeda. Kesejahteraan anak hanya sedikit, jarang ada gejala keracunan, batuk, napas pendek. Data fisik biasanya langka. Kadang-kadang ada pemendekan suara perkusi yang terlihat, sedikit melemah atau pernapasan keras di daerah ini. Sering terdengar suara kering dan basah. Dalam darah, leukositosis, neutrofilia sedang, peningkatan LED, dengan proses surut - eosinofilia dan limfositosis. Tes mantoux adalah tes kulit positif, bertingkat dapat menyamakan atau paradoks. Radiologis ditentukan oleh "jalur" yang gelap, tidak homogen, terkait dengan akar paru-paru, atau bipolaritas. Seringkali, kompleks primer diperumit dengan radang selaput dada, jarang muncul penyebaran hematogen atau limfohematogen yang terbatas, biasanya pada sisi yang terkena.

Ada fase infiltratif, yang secara bertahap bergerak ke fase pemadatan dan resorpsi. Kemudian muncul fase membatu.

Bedakan dari pneumonia akut dan kronis non-spesifik.

Tuberkulosis bronkoadenitis lebih umum daripada kompleks TBC primer. Manifestasi klinis tergantung pada derajat kerusakan dan luasnya proses di kelenjar getah bening dan akar paru-paru. Membedakan antara kondisi bronchoadenitis infiltratif dan seperti tumor (tumorous). Yang terakhir ditemukan pada anak-anak muda, kadang-kadang pada remaja. Timbulnya penyakit biasanya subakut. Ada gejala umum keracunan TBC, demam, malaise, kehilangan nafsu makan, bronkoadenitis, sering asimptomatik atau asimptomatik. Dalam kasus bentuk infiltratif bronkoadenitis, tidak ada perkusi dan gejala auskultasi, mereka hanya ditemukan dalam bentuk bronkoadenitis tumor yang parah. Jika ada gejala kompresi, stridor ekspirasi, batuk bitonal dan rejan diamati. Perluasan jaringan kapiler di daerah serviks VII dan 1 vertebra toraks (gejala Frank) atau perluasan vena saphena di dada bagian atas dan punggung. Suara perkusi yang lebih pendek di daerah paravertebral, biasanya di satu sisi. Terkadang gejala positif korani. Di area perkusi pendek, suara napas melemah atau keras. Semakin sedikit nada kering terdengar, gejala d'Espin ditentukan. Radiologis ditentukan oleh peningkatan ukuran akar, bayangan akar kurang terdiferensiasi, batas diratakan ke luar, tidak jelas, kabur. Pada bronkoadenitis tuberkulosis, bayangan terisolasi dari kelenjar getah bening atau tonjolan kental terdeteksi, yang sangat jelas terlihat pada radiografi pada posisi lateral. Ditandai dengan kekalahan satu sisi. Tomografi membantu mendeteksi deformitas bronkus yang keluar, serta kelenjar getah bening. Perubahan dalam darah sama dengan di kompleks primer. Mycobacterium tuberculosis kadang-kadang dapat ditemukan di air pencuci perut dan bronkus. Tes tuberkulin positif.

Komplikasi yang paling sering dari bronkoadenitis tuberkulosis dan kompleks primer adalah perubahan trakea dan bronkus yang berdekatan dengan kelenjar getah bening yang dipengaruhi oleh tuberkulosis. Perubahannya bersifat endobronchitis, yang terjadi dalam bentuk infiltrasi, borok, fistula, dan bekas luka. Gejala klinis tuberkulosis bronkial mungkin tidak ada, dengan lesi yang jelas, ada batuk kering yang nyata, mengi, atelektasis atau distensi paru-paru emfisematosa.

Tuberkulosis milier akut lebih khas pada anak kecil dan terjadi pada mereka dengan kedok penyakit menular akut. Tanda-tanda umum keracunan adalah pelopor dari proses militer umum: kelesuan, lekas marah, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan demam. Seringkali penyakit dimulai secara akut, dengan fenomena umum yang parah, suhunya naik ke angka yang tinggi, sesak napas, sianosis muncul; nadi cepat dan lemah. Data fisik di paru-paru ringan. Hati dan limpa membesar. Kadang-kadang TBC muncul di kulit. Dalam darah - pergeseran neutrofil ke kiri, peningkatan LED; dalam urin - diazoreaksi positif. Tes mantoux dari positif terkadang menjadi negatif. Pemeriksaan X-ray menunjukkan penurunan difus dalam transparansi bidang paru-paru atau ruam milier yang terletak secara simetris di kedua paru-paru. Tuberkulosis milier akut sering dipersulit dengan meningitis, radang selaput dada, dan kerusakan pada organ lain. Harus membedakan dari influenza, pneumonia interstitial akut, kondisi toxicoseptic.

TB paru diseminogenkan secara hematogen (subakut dan kronis). Pada anak-anak usia sekolah menengah, penyakit ini berkembang secara bertahap dan seringkali tanpa disadari. Pada awal proses, gejala keracunan kronis umum diamati: kelelahan, sakit kepala, lekas marah, nafsu makan memburuk. Pucat pada kulit muncul, anak-anak menurunkan berat badan. Suhu memberikan ayunan ke 38 * C atau ditetapkan pada angka subfebrile. Dalam beberapa kasus, penyakit ini terjadi dengan kedok penyakit virus pernapasan berulang, bronkitis kronis. Ketika perkusi paru-paru ada suara timpani kusam, membatasi mobilitas tepi paru-paru. Perubahan Auskultatif jarang terjadi; bernafas sulit di tempat, mengi kering, jarang basah, tersebar, tidak stabil. Hati membesar, limpa. Fokus yang terdeteksi secara radiografis dari berbagai ukuran dan kepadatan, terletak secara simetris di kedua bidang paru-paru, pola paru paru, kadang-kadang emfisema. Pleuritis eksudatif, limfadenitis sering diamati. Tes tuberkulin positif.

Meningitis TBC sering berkembang secara bertahap. Selama meningitis, seseorang dapat melacak urutan perkembangan periode penyakit: prodromal, periode iritasi, dan paralitik. Pada periode prodromal, ada sedikit kelesuan, kantuk; lekas marah, pucat, kehilangan nafsu makan, sakit kepala ringan, demam. Gejala yang paling khas dari periode pertama meningitis termasuk munculnya muntah, sakit kepala yang sifatnya permanen, kantuk; sembelit berkembang; suhu tinggi atau normal. Kemudian, gangguan vasomotor mulai memanifestasikan diri dalam bentuk dermografi merah persisten, kadang-kadang dengan cepat melewati eritema pada tubuh (bintik Trusso). Ada hyperesthesia, sakit kepala bertambah tajam. Tanda-tanda iritasi pada meninge diekspresikan: leher kaku, Kernig, Brudzinski, gejala Lassegh. Pada periode ini, gejala mata dicatat - paresis saraf kranial, kelopak mata terbuka lebar, kilatan langka, pandangan tak bergerak, pupil lebar, bereaksi lambat terhadap cahaya, nystagmus, strabismus. Nadi melambat; perut ditarik kembali secara navicular.

Lalu ada periode kelumpuhan: kantuk parah, kurang kesadaran, sujud, mungkin ada kejang, ptosis pada kelopak mata, gagal napas. Posisi anak - di samping dengan kepala terlempar ke belakang. Pada anak-anak dari 3 tahun pertama kehidupan, onset akut, kecemasan, dan bukan kantuk, yang merupakan karakteristik usia yang lebih tua, sering dicatat. Durasi penyakit lebih pendek; lebih sering ada kondisi serius, gejala meningeal yang kurang jelas. Yang sangat penting adalah gejala awal hidrosefalus (tympanitis tengkorak selama perkusi dan penonjolan fontanel besar) dan munculnya kejang dalam 2 minggu pertama penyakit.

Penting untuk diagnosis adalah studi tentang cairan serebrospinal. Pada meningitis tuberkulosis, cairannya jernih; mungkin opalescent. Reaksi Pandy dan reaksi globulin lainnya positif, tingkat protein naik menjadi 0,033-0,09%; pleositosis kecil, pada periode awal ada limfosit-neutrofilik campuran, kemudian limfositik. Kadar gula turun menjadi 15-45 mg%, jumlah klorida berkurang. Ketika berdiri setelah 12-24 jam, sebuah film lunak jatuh, di mana mikobakteri tuberkulosis ditemukan.

Penting juga untuk memiliki tes Mantoux positif dengan kepunahan berikutnya. Seringkali meningitis tuberkulosis sulit dibedakan dengan bentuk meningitis lainnya. Pertama-tama, perlu untuk menyingkirkan meningitis serosa virus, kemudian meningitis meningokokus dan purulen, meningoensefalitis. Lebih jarang, pada periode awal, perlu dibedakan dari infeksi virus pernapasan, pneumonia, dan demam tifoid.

Radang selaput dada. Dengan pleuritis serosa, timbulnya akut, demam, nyeri samping, batuk kering, sesak napas. Sisi pasien tertinggal ketika bernafas, suara bernafas melemah. Suara perkusi secara signifikan dipersingkat, garis Sokolov-Damozo didefinisikan, segitiga Grokko-Rauchfuss. Bernafas melemah atau tidak ada, di atas eksudat - terkadang dengan warna bronkial. Suara gesekan pleura pada awal penyakit dan resorpsi eksudat. Tes mantoux positif.

Saat X-ray, gambar karakteristik. Selama tusukan cairan serosa dengan dominasi limfosit dalam eksudat, neutrofil mungkin muncul pada awal penyakit. Kadang-kadang mycobacterium tuberculosis ditemukan bakterioscopically dalam eksudat. Jika perlu, tabur dan vaksin kelinci percobaan. Leukositosis darah dan peningkatan LED.

Pleurisy fibrinosa sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini sering dimulai secara subakut, suhu naik, lemas, batuk kering, nyeri di samping muncul, dan gesekan pleura terdengar. Diagnosis banding dilakukan dengan radang paru-paru pneumonia akibat virus dan alergi.

TBC kelenjar getah bening mesenterika. Keluhan utama nyeri perut berulang, sering di pusar, tidak tergantung pada asupan makanan. Seringkali ada sembelit, lebih sedikit diare, kadang mual, muntah. Selalu ada manifestasi yang ditandai dari keracunan TBC. Selama palpasi, nyeri dicatat di berbagai bagian rongga perut, titik nyeri Stenberg dapat dilihat di tempat peritoneum terpasang (2-5 cm ke kanan di atas titik Mc Berney dan ke kiri di tingkat vertebra lumbar II). Dengan peningkatan tumor-seperti pada kelenjar getah bening mesenterika di daerah akar mesenterium, kecil, tumor berbentuk bulat yang jelas dirasakan (setelah membersihkan usus); dengan reaksi perifocal di sekitar node, konturnya kabur.

Pemeriksaan rektal terkadang memancarkan kelenjar getah bening yang dalam dan membesar. Diagnostik membantu kontras pemeriksaan radiografi usus. Tes tuberkulin positif. Diagnosis banding harus dilakukan dengan mesadenitis nonspesifik, apendisitis kronis, kolesistitis, pseudotuberkulosis, tumor di rongga perut, batu empedu dan urolitiasis, invasi cacing.

TBC kelenjar getah bening perifer. Limfadenitis tuberkulosis berkembang pada anak-anak pada periode tuberkulosis primer saat ini dengan infeksi yang disebarkan limfogen. Mungkin perkembangan lesi primer terisolasi dari kelenjar getah bening serviks atau vertebral dengan penetrasi Mycobacterium tuberculosis melalui amandel atau rongga mulut. Kelenjar getah bening aksila dan inguinalis lebih jarang terkena. Manifestasi klinis penyakit tergantung pada perubahan lokal pada kelenjar getah bening dan aktivitas proses tuberkulosis umum. Selama proses infiltratif atau dalam periode disintegrasi node, kondisi umum anak memburuk, ada kenaikan suhu, kehilangan berat badan, batuk sering muncul, ESR meningkat. Intensitas tes Mantoux meningkat.

Palpasi ditentukan oleh paket padat, mobile. kelenjar getah bening yang tidak nyeri dan sebagian disolder. Dalam kasus pembusukan caseous, node dikosongkan dari massa caseous dengan pembentukan bekas luka selanjutnya. Pada anak kecil yang tidak diobati, kelenjar getah bening dapat meleleh, membentuk fistula dengan perjalanan panjang berikutnya.

Dalam beberapa kasus, limfadenitis TBC harus dibedakan dari limfogranulomatosis, tumor jinak dan ganas (kista, limfosarkoma, dll.).

Perawatannya kompleks, jangka panjang, berkelanjutan, dipentaskan. Anda perlu membuat mode yang tepat: tidur yang cukup, istirahat siang hari, lama tinggal di udara segar. Untuk pengerasan tubuh digunakan pemandian udara, perawatan air, terapi fisik. Stres fisik dan mental harus dikurangi. Hanya dengan bentuk TB yang tidak terkompensasi atau dalam periode akut penyakit, tirah baring diperlukan dengan penggunaan udara segar secara ekstensif.

Makanan harus lengkap dan mengandung peningkatan jumlah protein hewani, buah-buahan segar, sayuran dan vitamin tambahan, terutama C, B1, B2, A dan asam nikotinat. Kompleks vitamin B dapat ditambahkan dalam bentuk minuman ragi. Dianjurkan peningkatan kalori harian sebesar 15-20%.

Anak-anak dengan keracunan TBC dini dan kronis harus dirujuk ke rumah sakit untuk mengecualikan penyakit lain yang serupa dalam gambaran klinis dan mencegah perkembangan bentuk TBC lokal.

Metode utama merawat anak-anak dengan tuberkulosis adalah penggunaan obat-obatan tuberkulosis. Anak-anak dengan keracunan TB dini dan kronis diresepkan dua obat kemoterapi utama - tubazide atau ftivazid dan PASK selama minimal 6 bulan. Kemudian mereka dikirim ke sanatorium. Dosis obat, lihat tabel. 14

Anak-anak dengan bentuk TBC lokal dirawat di rumah sakit sampai aktivitas proses mereda, kemudian mereka dikirim ke sanatorium sampai pemulihan klinis lengkap.

Di kompleks TBC primer, bronkoadenitis dalam fase infiltrasi, tiga agen utama digunakan: streptomisin, persiapan kelompok GIN K (Tubazid, Ftivazid, Metazid, Salyuzid, dll.) Dan PASK selama 1,5-2, kurang sering 3 bulan, kemudian streptomisin dibatalkan dan melanjutkan pengobatan. dua obat ini bertahan setidaknya 8 bulan; dengan bronchoadenitis tumorous - tidak kurang dari 1-1,5 tahun. Dalam kasus bronchoadenitis dan kompleks primer, tubazid dan PAS diresepkan dalam fase pemadatan dan kalsifikasi; tanpa adanya tanda-tanda klinis aktivitas - selama 3 bulan, di hadapan aktivitas - selama 6-8 bulan.

Dalam kasus TBC milier dan disebarluaskan secara hematogen, pemberian streptomisin, obat dari kelompok GINK dan PASK, berlangsung dari 3 hingga 6 bulan, diikuti oleh penunjukan dua obat (tubazid dan PASK) untuk jangka waktu minimal 1,5 tahun.

Jika bronkoadenitis dipersulit oleh tuberkulosis bronkial, maka solutisone diberikan sebagai aerosol dalam larutan 1-2% dalam jumlah 1,5-3 ml; pengobatan selama 1-2 bulan.

Hanya dengan pengembangan langsung atau resistansi silang dari mycobacterium tuberculosis terhadap obat-obatan tuberkulosis dari baris pertama, dengan tidak adanya efek klinis, ketika selama 1,5-2,5 bulan tidak ada tanda-tanda perbaikan atau ada pembengkakan atau komplikasi proses dengan latar belakang pengobatan, obat seri II digunakan. Mereka lebih lemah dan lebih beracun. Saat ini, obat baru semakin banyak digunakan: etambutol, rifampicin, rifamycin. Dalam kegiatannya mereka dekat dengan obat-obatan dari kelompok GINK, mereka diserap dengan baik, memiliki toksisitas rendah, dan tidak memiliki resistansi silang. Perawatan dilakukan dalam kombinasi dengan persiapan kelompok GINK.

Dengan penggunaan obat anti-TB yang berkepanjangan menimbulkan efek samping: pusing, sakit kepala, demam, ruam alergi, eosinofilia dalam darah. Ketika Anda mengambil PASK, tibon kemungkinan rasa sakit di perut, mual, muntah, perut kembung.

Untuk melemahkan keadaan hiper periodik, fase eksudatif terkadang diresepkan obat kortikosteroid (prednison, dll.). Durasi pengobatan adalah 1,5-2 bulan dengan kemoterapi masif simultan. Indikasi untuk penggunaan obat hormonal: TBC selaput serosa (radang selaput dada, meningitis, peritonitis), lesi infiltratif paru-paru, bentuk TB akut yang terdisaminasi, atelektasis, lubang gigi berlubang.

Untuk mencegah efek samping dari kelompok obat GINK, vitamin B6 disuntikkan ke dalam obat dalam bentuk larutan 2,5-5% 0,5-1 ml setiap hari selama 1,5-2 bulan, vitamin B12 dan B1, asam glutamat.

Untuk meredakan reaksi alergi yang terjadi ketika streptomisin diberikan, kalsium pantotenat diresepkan pada 0,4-0,8 g / hari dalam 2 dosis terbagi di sepanjang perjalanan pengobatan dengan streptomisin.

Ketika mengobati cycloserine, asam glutamat diberikan dengan dosis 1,5-2 g / hari, ATP diberikan dalam 1 ml larutan 1% selama 1-1,5 bulan dan vitamin B6. Untuk tujuan desensitisasi, resepkan kalsium glukonat, difenhidramin, suprastin, atau diprazin. Untuk meningkatkan metabolisme dan meningkatkan fungsi hati, pemberian vitamin 6.5 (kalsium pangamat), cocarboxylase, ATP, vitamin B12 dalam dosis usia diindikasikan; dengan nafsu makan yang buruk - jus lambung, apilak.

Terapi stimulasi digunakan pada anak-anak dengan keracunan TB kronis, yang sulit diobati, dan kemudian dalam perjalanan kronis TB primer pada anak-anak yang tidak menerima kompensasi untuk waktu yang lama. Dengan rantai ini, gamma globulin dan lidah buaya disuntikkan, menurut indikasi transfusi plasma dilakukan. Berjemur diindikasikan untuk bentuk TB luar paru (limfadenitis kelenjar getah bening serviks, TBC tulang, mazadenitis), keracunan TBC kronis.