Penderita pneumonia, dan jantung harus dilindungi, karena pusat infeksi terlalu dekat dengannya. Menurut statistik, pneumonia sering memberikan komplikasi pada "motor", dan ini, pada gilirannya, memicu setidaknya lima patologinya. Dokter yang hadir dapat dengan mudah mendiagnosis penyakit baru untuk gejalanya dan meresepkan terapi tambahan jika orang tersebut ada di rumah sakit atau segera meminta bantuan.
Pneumonia dan jantung
Risiko sepsis pada situs lain yang terkait dengan area peradangan hanya dengan darah, getah bening atau sekresi meningkat. Karena penyakit paru-paru di otot jantung, yang pertama di daerah yang terkena adalah membran endokardial dalamnya.
Penting untuk memulai pencegahan pneumonia jika terjadi penyakit pada saluran pernapasan bagian atas (rhinitis, otitis media, bronkitis, radang amandel), ARVI, dan flu. Esensinya terletak pada eliminasi yang teliti (terapi) dari penyebab patologi untuk mengecualikan kemungkinan jarak bakteri dan racun (produk metabolisme mereka) lebih lanjut.
Mengenai peradangan paru-paru dan dampaknya pada jantung: suhu tubuh yang tinggi meningkatkan viskositas darah, yang membuat otot sulit untuk memindahkan cairan melalui pembuluh, ritme dan frekuensi kontraksi hilang, nyeri timbul, dan infeksi darah oleh mikroorganisme dapat menyebabkan endokarditis bakteri atau penyakit lainnya.
Komplikasi pneumonia
Setelah mendiagnosis pneumonia dan memulai pengobatan untuk penyakit ini, pasien harus mendapatkan konsultasi rutin dari dokter, karena patologinya kompleks dan konsekuensinya sangat besar. Semua kejengkelan keparahan dibagi menjadi varian paru dan ekstrapulmoner. Setiap jenis dapat terjadi pada orang-orang dari berbagai usia, tetapi yang pertama berisiko adalah mereka yang dirawat di rumah sakit, anak-anak, orang tua dan orang-orang cacat dengan mobilitas fisik terbatas.
Mereka secara langsung terkait dengan proses patologis pada saluran pernapasan dan berkembang dengan cepat terhadapnya, dalam bentuk akut. Dengan taktik yang salah dalam mengobati pneumonia atau perawatan yang tidak tepat waktu untuk perawatan medis yang berkualitas sering terjadi komplikasi yang lebih buruk.
Penyakit ekstrapulmoner akibat pneumonia:
- bacteremia - patogen memasuki aliran darah, menyebabkan sepsis;
- penyakit jantung - gagal, miokarditis, perikarditis, endokarditis;
- Sindrom DIC adalah penyakit intravaskular di mana pasokan darah ke jaringan terganggu.
Karena pneumonia, sistem kardiovaskular berhenti berfungsi dengan baik, memperburuk prognosis untuk pemulihan. Keracunan dapat menyebabkan kerusakan pada kekuatan seseorang. Sehubungan dengan kemungkinan infeksi darah, semua area tubuh, termasuk otak, akan terlibat, memprovokasi keruntuhan umum, yang tidak sesuai dengan kehidupan dan keterlambatan dalam pengobatan pneumonia berakibat fatal.
Gejala komplikasi jantung
Ketika mikroflora patogen masuk ke dalam sistem kardiovaskular, proses infeksi darah dimulai. Ini bersifat akut, menyebabkan toksikosis umum tubuh oleh produk peluruhan dan aktivitas vital patogen.
Semua ini memiliki efek negatif pada fisiologi manusia, semakin memperburuk kondisinya dan menyebabkan banyak komplikasi selama / setelah pneumonia. Gejala khas: gagal napas atau jantung, suhu tubuh tinggi tidak bingung dengan obat-obatan, pingsan, apatis dimungkinkan.
Dokter tentu harus membuat diagnosis untuk mengidentifikasi penyebab bentuk manifestasi ini, yaitu adanya sepsis, penyakit jantung dan sejenisnya. Dokter yang hadir secara bersamaan memantau kondisi pasien: memantau denyut nadi dan ritme kontraksi otot, mengukur tekanan. Juga memantau laju pernapasan, saturasi oksigen darah, pola dan sifat diuresis (volume urin), dan sebagainya.
Tanda-tanda komplikasi
- demam;
- gagal jantung;
- suhu di atas 39 C;
- toksikosis infeksius;
- tekanan darah (BP) sering melonjak naik atau turun;
- lesi septik pada selaput lendir, tulang rawan dan gumpalan darah;
- takikardia;
- mendengar murmur jantung;
- pasien mengeluh sakit di daerahnya, pada persendian, kedinginan, berkeringat banyak.
- kelelahan dan kantuk;
- lekas marah;
- lonjakan tekanan darah dan kontraksi jantung (aritmia, bradikardia, dan lainnya);
- secara berkala “berkeliaran” rasa sakit di belakang sternum;
- suhunya 37-37,7 C;
- kulit kebiruan atau pucat, edema;
- nafas pendek.
- aritmia atau takikardia;
- kelemahan umum;
- denyut nadi rusak;
- demam;
- nafas pendek;
- batuk kering;
- rasa sakit di hati.
- tubuh kehilangan kekuatannya dan kapasitas kontraksi menurun;
- karena stagnasi darah.
Keluhan sebagian meliputi gejala miokarditis dan perikarditis di atas. Gejala utamanya adalah kelelahan karena tidak ada aktivitas fisik, batuk paroksismal, dispnea.
Terapi yang diresepkan, seringkali lama. Pasien dianggap telah pulih, jika selama tahun setelah pengobatan tidak ada kekambuhan yang berulang atau kronis, hasil tes memenuhi standar dan sebagainya.
Pencegahan komplikasi jantung
Ukuran utama pencegahan adalah diagnosis tepat waktu, dan kemudian terapi obat segera. Ahli bedah kardiovaskular, ahli jantung, ahli mikrobiologi, dan spesialis berkualifikasi lainnya menangani komplikasi kardiovaskular akibat pneumonia.
Langkah pencegahan selanjutnya adalah pemulihan tubuh dengan mengoreksi jadwal hidup (aktivitas-istirahat), diet, penolakan kebiasaan buruk, seperti. Tahap akhir perlindungan adalah kunjungan terjadwal secara teratur ke dokter untuk tujuan pemeriksaan dan konsultasi, karena merawat diri sendiri dianggap sebagai jaminan kesehatan.
Kesimpulan
Penyakit ini sulit diidentifikasi dan diobati. Jika seseorang mengabaikan gejalanya, melakukan pengobatan sendiri tanpa memiliki diagnosis yang akurat, atau tidak bertanggung jawab mengenai pemenuhan resep medis - ia secara otomatis masuk dalam kelompok risiko. Tingkat kematian akibat komplikasi pneumonia terjadi pada 90% kasus karena kelalaian terhadap kesehatan mereka sendiri atau karena pengobatan pneumonia yang tidak tepat waktu atau tidak lengkap.
Pneumonia terhadap gagal jantung
Dyspnea jantung
Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Sesak nafas - suatu pelanggaran karakteristik pernafasan seperti kedalaman nafas, ritme dan frekuensi. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran integritas sirkuit pernapasan (pusat pernapasan otak, saraf tulang belakang, otot diafragma dan dada, sistem kardiovaskular, paru-paru dan darah sebagai alat pertukaran gas). Sebagai konsekuensi dari penyakit jantung dan pembuluh darah, sesak napas jantung membutuhkan perhatian serius dan terapi khusus.
Penyebab Dyspnea Jantung
Ada banyak alasan untuk perkembangan kondisi patologis seperti ini:
- angina pektoris;
- gagal jantung;
- infark miokard;
- hipertensi;
- pneumonia infark dan tromboemboli arteri pulmonalis;
- aneurisma aorta toraks dan penyakit lainnya.
Dengan sifat manifestasi sesak napas pada penyakit jantung dan pembuluh darah bisa menjadi akut dan kronis. Patologi seperti edema paru jantung, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, bentuk gagal jantung akut menyebabkan sesak napas akut. Varian kedua dari sesak napas terjadi dengan latar belakang cacat jantung, kardiomiopati, myxoma, gagal jantung kronis.
Patogenesis
Dispnea pada gagal jantung adalah hasil dari proses patologis daerah jantung kiri, yang dapat mengurangi jumlah curah jantung, atau menyebabkan pengembangan stagnasi darah di paru-paru. Kemungkinan gabungan patologi dari opsi pertama dan kedua.
Sebagai akibat dari penurunan volume darah yang dipancarkan oleh ventrikel kiri jantung, pasokan darah ke otak berkurang dan dispnea berkembang, diperburuk oleh aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat, pada malam hari. Dengan stagnasi paru, ada pelanggaran proses pertukaran gas di paru-paru dan ventilasi mereka. Untuk mengimbangi kekurangan oksigen, tubuh hanya bisa melalui peningkatan respirasi dan peningkatan frekuensinya.
Dalam keadaan dyspnea, pasien mengambil posisi duduk paksa, dengan kedua kaki di bawah, di mana bagian darah dikirim ke pembuluh darah kaki dan meredakan jantung dari aktivitas yang berlebihan. Dpnea jantung, gejala peningkatan gagal jantung adalah alasan serius untuk perawatan mendesak penyakit yang mendasarinya.
Serangan asma dapat berkembang menjadi komplikasi yang sangat mengerikan - edema paru. Pada saat kemunculannya, kelemahan umum muncul, kesulitan bernapas meningkat, wajah memerah, keringat dingin muncul di kulit. Dalam keadaan ini, seseorang mengalami ketakutan dan kepanikan yang kuat. Dalam cara yang biasa, tanpa bantuan medis yang berkualitas, tidak mungkin untuk menghilangkan dispnea terkuat, yang penuh dengan kematian.
Pertolongan pertama
Tindakan darurat jika terjadi serangan akut dispnea jantung:
- memberikan akses udara segar ke ruangan tempat pasien dalam kondisi serangan;
- menempatkan pasien dalam posisi nyaman, setengah duduk, dengan kaki di bawah;
- letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidahnya;
- jika mungkin gunakan bantalan oksigen.
Pada saat yang sama, Anda harus memanggil "ruang gawat darurat".
Cara mengobati dispnea jantung
Tidak ada pengobatan khusus untuk dispnea pada gagal jantung. Untuk menghilangkannya, pengobatan patologi yang mendasarinya, yaitu gagal jantung, diperlukan. Terapi tersebut membutuhkan pendekatan yang komprehensif, karena tidak hanya mencakup penggunaan pengobatan, tetapi juga cara hidup tertentu tanpa kebiasaan dan tekanan buruk.
- glikosida, memulihkan kinerja otot jantung;
- Inhibitor ACE yang bekerja pada pembuluh darah;
- diuretik yang mengurangi pembengkakan;
- beta blocker yang mengurangi oksigen kelaparan sel dan mengurangi jumlah kontraksi otot jantung.
Dispnea jantung, pengobatan yang berlangsung selama bertahun-tahun, tidak menghalangi penggunaan terapi tradisional. Secara umum, ini adalah penggunaan persiapan herbal yang disiapkan di rumah.
Ramuan herbal: motherwort, thyme, blackberry dried wood, woodruff. Keringkan, cacah rumput (dalam perbandingan 2: 4: 5: 3: 4) tuangkan air dan didihkan (dari perhitungan - 1 L per 1 gelas air).
Infus dedaunan birch segar. Daun yang baru dipanen (2 sdt.), Potong dan tuangkan 1 gelas air mendidih, tambahkan 0,5 sdt. soda Minumlah infus sepanjang hari.
Infus daun kirmizi. Scarlet meninggalkan bersikeras selama 10 hari pada vodka. Ambil 1 sdt. dengan satu sendok makan madu dan minum satu gelas teh panas.
Infus jus lemon dan bawang putih. Jus 10 lemon dan 10 kepala bawang putih hancur dicampur dengan 1 liter madu diinfuskan selama 7 hari. Ambil 1 sdm. l., tanpa minum apa pun, selama 2 bulan.
Infus jus lemon dengan bawang putih. Jus 24 lemon dicampur dengan bubur 350 g bawang putih, biarkan diseduh selama 24 jam. Ambil campuran 1 sdt., Larutkan dalam setengah gelas air selama 2 minggu.
Campuran bawang, jus bit dan wortel, madu dan gula. Siapkan campuran bawang cincang (0,5 kg), jus bit dan wortel (1/3 gelas), 25 gram madu dan 1/3 gelas gula. Rebus campuran dengan api kecil selama 3 jam. Obat ini efektif dalam serangan sesak napas akut.
Ada obat tradisional untuk dispnea jantung, terbuat dari bahan tanaman, mirip dengan aksi obat sintetis. Banyak obat yang digunakan dalam pengobatan resmi menggunakan tanaman obat yang sama. Tetapi perlu diketahui bahwa dispnea jantung, pengobatan yang pengobatan tradisionalnya tidak menolak obat tradisional, hanyalah konsekuensi dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Penting untuk mengobati penyebabnya, yaitu penyakit yang langsung timbul.
Apa efek dari sepsis darah?
Penyebab keracunan darah meliputi:
- konsumsi bakteri, agen penyebab purulen dan penyakit lainnya (streptococcus, staphylococcus);
- penyakit menular pada sistem pencernaan;
- penetrasi ke dalam tubuh patogen jamur;
- penyakit menular yang disebabkan oleh sebagian besar virus.
Penyakit ini berkembang dengan latar belakang sistem kekebalan yang melemah. Fungsi perlindungan tubuh terhalang karena faktor-faktor negatif seperti stres, ekologi, terapi antibiotik. Akibatnya, penyakit yang paling tidak berbahaya menjadi penyebab keracunan darah. Orang yang memiliki bentuk penyakit kronis dalam riwayat penyakitnya berisiko tinggi.
Kekebalan yang lemah tidak mampu melawan aktif dengan agen infeksi, yang, karena pergerakan darah yang konstan dalam pembuluh sistem sirkulasi, memasuki semua organ dan jaringan, memulai reproduksi dan mutasi, yang memastikan resistensi mereka terhadap antibiotik alami dan semi-sintetis.
Gejala keracunan darah
Bagaimana keracunan darah dimulai, dan apa gejalanya? Semuanya dimulai dengan fokus penyakit.
Paling sering penyakit ini berkembang karena lesi dan penyakit berikut:
- Pneumonia.
- Gores
- Kerusakan pada kulit di mana ada nanah.
- Memar, rebus.
- Sempalan.
Gejala awal penyakit adalah karakteristik dari semua penyakit menular, itulah sebabnya pasien secara keliru tidak mementingkan perubahan pada tubuh:
- suhu tubuh naik ke 39 derajat atau, sebaliknya, turun tajam melebihi batas normal;
- takikardia diamati;
- pasien bernafas dengan nafas pendek pendek;
- refleksi yang memadai dari realitas objektif terganggu, seseorang dapat jatuh ke dalam koma;
- tekanan darah turun tajam;
- kulit menjadi pucat;
- jarang muncul ruam kulit.
Tahap selanjutnya dari infeksi darah menyebabkan kegagalan fungsi semua organ. Jika pada tahap ini tidak mendesak untuk memulai perawatan, proses termodinamika akan dimulai, setelah itu sistem tubuh tidak dapat kembali ke keadaan semula tanpa pengaruh eksternal.
Kegagalan organ multipel pasti menyebabkan kematian seseorang.
Anak-anak seringkali tidak dapat menggambarkan kondisi kesehatan mereka, sehingga mereka perlu memperhatikan mereka dengan perhatian khusus.
Pada sepsis, seorang anak dapat mengalami gejala-gejala berikut:
- Ruam kulit dengan kemerahan.
- Kehilangan nafsu makan, termasuk pada bayi.
- Peningkatan suhu tubuh.
- Diare
- Muntah.
Gejala-gejala ini dapat mengindikasikan penyakit lain. Jika terjadi gejala-gejala seperti itu, kebutuhan mendesak untuk menghubungi fasilitas medis untuk diagnosis penyakit.
Himpunan manifestasi keracunan darah
Pada tahap awal perkembangan sepsis tidak memiliki tanda-tanda karakteristik yang cerah. Apa yang bisa menimbulkan kekhawatiran?
Perhatikan manifestasi berikut:
- luka atau didihkan menyembuhkan untuk waktu yang lama;
- zat putih dan keruh mengalir keluar dari luka;
- kerusakan kulit disertai dengan pembengkakan dan kemerahan;
- ruam non-inflamasi dari jenis bercak muncul di kulit;
- tubuh ditutupi dengan abses kecil.
Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan tidak hanya sepsis, tetapi juga sistem kekebalan yang melemah.
Tanda-tanda utama dan jelas keracunan darah di hadapan bentuk kronis penyakit, infeksi dan lesi kulit yang sudah lama sembuh:
- Kehilangan kekuatan dan kelelahan.
- Migrain, keadaan pra-tidak sadar.
- Jantung berdebar disertai dengan gangguan irama.
- Desakan emosional, mual, penolakan makan.
- Sering diare.
- Penurunan berat badan pasien secara intensif.
- Suhu tubuh meningkat, yang tidak tersesat.
Manifestasi keracunan darah yang sering terjadi adalah pneumonia. Pneumonia berat, yang merupakan manifestasi dari sepsis dan pneumonia, mempengaruhi beberapa segmen fungsional, sering disertai dengan proses inflamasi spesifik, ditandai dengan nekrosis dan pembusukan jaringan paru-paru. Oleh karena itu, sangat penting untuk memperhatikan manifestasi seperti dispnea, pewarnaan kulit kebiruan dan selaput lendir, penurunan kandungan oksigen dalam darah.
Apa itu sepsis berbahaya - konsekuensi dari penyakit
Mulai dari tahap pertama perkembangan, sepsis memerlukan sejumlah proses yang tidak dapat diubah. Efek sepsis ditandai dengan perubahan parah pada tubuh.
Bakteri, memasuki tubuh, menyebabkan syok infeksius (penyakit polisistemik parah yang mengancam kehidupan manusia). Pada saat yang sama, tekanan darah menurun dengan cepat, yang membutuhkan perawatan resusitasi segera. Tindakan dilakukan dalam 40-60 menit, jika tidak kematian tidak bisa dihindari. Dalam beberapa kasus, kematian terjadi setelah 10 menit.
Dasar dari gejala syok toksik infeksius ditandai oleh fitur-fitur berikut:
- Menggigil permanen terkait dengan kondisi patologis, yang terdiri dari ketidakmampuan sistem peredaran darah untuk mengirimkan jumlah darah yang diperlukan ke organ.
- Pelanggaran pasokan energi dari proses intraseluler.
- Awan kesadaran, kondisi vegetatif.
- Di tempat luka atau luka lainnya ada kebiruan dan pucat pada kulit.
- Gangguan feses, muntah, mual.
Sepsis darah, akibatnya tidak dapat dihindari, mungkin memiliki tanda-tanda lain yang dihasilkan dari infeksi dan keracunan tubuh:
- radang jaringan paru-paru;
- berdarah;
- gangren, abses, radang selaput dada, infark paru mungkin terjadi;
- sistitis dan radang ginjal (karena infeksi umum);
- penyumbatan yang tiba-tiba dari tempat tidur vaskular dengan embolus (sebuah partikel yang dibawa dengan aliran darah);
- trombosis;
- nekrosis jaringan lunak sebagai akibat gangguan peredaran darah;
- perkembangan gagal jantung;
- meningitis (disebabkan oleh kerusakan pada lapisan otak);
Dengan komplikasi seperti itu, risiko kematian meningkat secara dramatis.
Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Pencegahan keracunan darah
Tindakan pencegahan didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:
- Perawatan bedah lokal untuk luka yang terinfeksi dan eksisi pada fokus yang bernanah.
- Penggunaan obat anti-busuk yang secara maksimal melindungi terhadap proses pembusukan pada permukaan luka terbuka selama intervensi bedah atau manipulasi obat-obatan lainnya.
- Pengangkatan kateter tepat waktu.
- Pemilihan antibiotik yang akurat (penting untuk tidak lupa bahwa mikroba patogen menghasilkan resistensi terhadap obat).
- Kepatuhan dengan aturan kebersihan pribadi, desinfeksi alat, perawatan kamar.
- Vaksinasi orang dengan patologi organ, kurangnya kekebalan, bentuk penyakit kronis.
Risiko penyakit akan tergantung langsung pada metode infeksi dan jenis patogen. Sebagai contoh, dengan salmonellosis (infeksi usus akut), infeksi darah hanya akan terjadi pada beberapa pasien. Dalam kasus penyakit klinis yang berasal dari mikroba, risiko sepsis pada pasien rawat inap sangat tinggi.
Bagaimana cara mengobati sepsis?
Faktor penting dalam keberhasilan pengobatan sepsis darah adalah pemberian perawatan medis yang tepat waktu. Semakin cepat perawatan yang dipilih dimulai, semakin tinggi peluang untuk bertahan hidup dan pengurangan komplikasi. Tindakan darurat dokter ditujukan untuk menghilangkan sumber infeksi, yang menyebabkan infeksi pada organ dan jaringan. Jika penyebab sepsis terletak pada bisul bernanah, itu dihilangkan dengan intervensi bedah. Di lokasi kerusakan pada kulit mengatur sistem drainase, menggunakan desinfektan.
Dalam situasi di mana sepsis disebabkan oleh pneumonia atau pielonefritis, pengobatan adalah penggunaan antibiotik. Karena kenyataan bahwa keterlambatan bisa berakibat fatal dan dokter tidak punya waktu sebelum hasil tes darah, pasien diberikan ABS untuk segera mengendalikan mikroorganisme patogen.
Selanjutnya, manipulasi berikut:
- Terapi intensif yang bertujuan menekan aktivitas vital patogen dari proses patologis infeksi.
- Kompleks langkah-langkah yang ditujukan untuk menghilangkan racun dari tubuh, menggunakan larutan air garam dan glukosa.
- Pengobatan patogenetik dari peradangan dan penyakit pada organ dalam.
- Dalam beberapa kasus, penggunaan transfusi trombosit dan donor plasma.
Apa itu takikardia dan bagaimana pengobatannya?
Sangat sering, takikardia jantung adalah gejala dari penyakit yang berkembang. Orang-orang yang dihadapkan dengan penyakit ini tertarik pada apakah takikardia dapat menjadi penyakit independen atau penampilannya dapat disebabkan oleh patologi serius lain pada tubuh baik pada pria maupun wanita. Perjalanan penyakit secara langsung berkaitan dengan etiologi penyakit.
Takikardia: suatu penyakit atau gejala?
Praktis semua orang merasa seperti "jantung berdebar dan melompat keluar dari dada." Fenomena ini disebut takikardia atau peningkatan denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit. Takikardia dianggap sebagai gejala penyakit tertentu atau perubahan dalam tubuh karena pengaruh faktor eksternal dan internal. Jantung berdebar tidak selalu menunjukkan perkembangan penyakit, misalnya, sering muncul selama aktivitas fisik. Kemungkinan penyebab takikardia lainnya:
- penggunaan alkohol, nikotin, minuman berkafein;
- kegembiraan berlebihan atau ketakutan;
- demam tinggi selama sakit;
- mengambil beberapa diuretik, "Euphyllinum", kortikosteroid.
Ada takikardia pada usia muda pada saat sesi, laporan, wawancara. Setelah menghilangkan sumber kecemasan, irama jantung stabil. Jika aritmia terjadi saat istirahat, setelah beban jangka pendek normal dan tidak lewat dalam waktu lama, perlu berkonsultasi dengan ahli jantung, karena tanda-tanda jantung takikardia berbahaya dan gejala dapat memicu konsekuensi serius:
- perikarditis;
- angina pektoris;
- iskemia, infark miokard;
- gagal jantung;
- penyakit jantung;
- infeksi saluran pernapasan, pneumonia paru.
Dengan serangan berulang yang sering, yang diamati sesak napas, mual, pusing, sangat disarankan untuk membuat kardiogram dan berkonsultasi dengan ahli jantung.
Kembali ke daftar isi
Jenis takikardia
Jika peningkatan denyut jantung terjadi karena respons tubuh terhadap rangsangan eksternal, ini dimanifestasikan takikardia fisiologis. Jenis penyimpangan patologis memicu penyakit jantung atau penyakit keturunan. Jenis penyimpangan kedua harus dirawat, karena seiring waktu, jumlah darah yang dipancarkan seseorang berkurang, ventrikel tidak punya waktu untuk penuh dengan darah, dan tekanan berkurang karena kelaparan oksigen. Jika kondisi ini tidak diobati, kardiopati aritmogenik berkembang, yang dapat menyebabkan infark miokard dan iskemia. Ini adalah karakteristik bagi orang-orang setelah 50 tahun.
Takikardia tergantung pada jenis impuls jantung yang memicu perkembangan penyakit. Ada dua jenis:
Gagal jantung atau pneumonia? Gejala, perbedaan, tindakan
Pneumonia dan gagal jantung kongestif sebagian besar saling terkait. Jadi, dengan latar belakang gagal jantung, peradangan dapat berkembang di bagian bawah paru-paru. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran ventilasi paru yang disebabkan oleh stagnasi pada sirkulasi paru. Di sisi lain, pasien dengan pneumonia lebih mungkin menderita serangan jantung.
Gagal jantung kongestif dan pneumonia dapat bermanifestasi:
- nafas pendek;
- berat dan nyeri dada;
- kelemahan dan kelelahan.
Pneumonia adalah penyakit radang paru-paru, tidak hanya disertai dengan rasa sakit dan berat di dada, kesulitan bernapas, tetapi juga dengan batuk berdahak, hemoptisis. Penyebab pneumonia adalah infeksi bakteri, virus, jamur.
Gagal jantung adalah penyakit di mana satu atau kedua sisi otot jantung kehilangan kemampuan untuk memompa darah secara efisien. Kadang-kadang penyakit ini dapat dikaitkan dengan patologi paru, misalnya, emfisema paru, yang, dalam simtomatologi, menyerupai pneumonia.
Pada kedua jenis penyakit, batuk mungkin ada, karena gagal jantung memicu peradangan dan kemacetan paru-paru karena kekurangan oksigen dalam darah. Ini mempersulit diagnosis banding fakta bahwa pada radiografi, kedua jenis patologi ini praktis tidak berdiferensiasi.
Taktik perawatan
Untuk mengembangkan rencana perawatan, perlu untuk melakukan diagnosis komprehensif. Setelah penentuan yang tepat dari penyebab gejala yang mengkhawatirkan, pengobatan ditentukan.
Masalah pernapasan dan kekurangan oksigen mungkin mengharuskan seseorang untuk terhubung ke peralatan oksigen untuk memberikan respirasi buatan. Jika pasien mengalami gagal jantung dan pneumonia, pengobatan dimulai dengan yang terakhir, kemudian lanjutkan untuk menghilangkan ketidakteraturan otot jantung.
Pasien dengan patologi semacam itu ditempatkan di rumah sakit, di mana mereka diberikan perawatan dan terapi yang tepat. Tergantung pada sifat radang paru-paru, pengobatan yang tepat ditentukan (antivirus, terapi antibiotik, dll.). Terapi gagal jantung dapat dilakukan dengan menggunakan metode konservatif (farmakoterapi) atau berdasarkan intervensi bedah.
Alamat pensiun: Pargolovo, Lomonosova St., 30, Lit. B
Pneumonia terhadap gagal jantung
Pneumonia - Gejala, Tanda dan Penyebab
Pneumonia adalah proses inflamasi yang terjadi di paru-paru (pneumonia), dapat bersifat unilateral dan bilateral, yaitu, peradangan satu atau dua paru, masing-masing. Biasanya disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur di paru-paru. Sebelum munculnya penisilin, pneumonia dianggap sebagai penyakit yang sangat berbahaya, dan dari tiga pasien, satu meninggal. Statistik penyakit ini sedemikian rupa sehingga saat ini di Amerika Serikat sekitar tiga juta kasus pneumonia dicatat setiap tahun, dan di Federasi Rusia sekitar satu juta.
Seseorang dapat terinfeksi oleh penyakit berbahaya dan tidak menyenangkan ini secara praktis di mana-mana (terutama jika kekebalan manusia melemah). Pneumonia ditularkan melalui tetesan udara biasa, batuk, bersin, dll. Rute infeksi pneumonia yang kurang umum adalah hematogen - penetrasi patogen ke paru-paru dengan aliran darah (dalam hal semua jenis penyakit menular). Cara paling jarang untuk mengaktifkan pneumonia adalah endogen, hal ini disebabkan oleh adanya mikroba dalam tubuh manusia pada saat timbulnya penyakit.
Penyakit kronis tertentu, seperti penyakit jantung, penyakit paru-paru kronis, diabetes, posisi berbaring yang lama, kekebalan tubuh berkurang, orang yang menderita alkoholisme, perokok berantai dan sebagainya, berkontribusi pada terjadinya pneumonia. Orang tua dan anak di bawah umur paling mudah terinfeksi.
Saat ini, pneumonia masih dianggap berbahaya, dan tetap berakibat fatal dari 20 kasus, satu meninggal. Kematian di antara pasien di Federasi Rusia, pneumonia berada di tempat keenam, yang membuat mengobati penyakit ini dengan serius sejak awal timbulnya tanda-tanda penyakit.
Penyebab pneumonia
Peradangan paru-paru atau pneumonia pada sebagian besar kasus disebabkan oleh bakteri berikut: streptokokus, pneumokokus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus, basil hemofilik, jarang pneumonia yang disebabkan oleh berbagai jamur, virus - beberapa di antaranya sangat tahan terhadap antibiotik. Anda bisa mendapatkan radang paru-paru akibat reaksi alergi di paru-paru, serta setelah menderita penyakit umum seperti influenza atau infeksi pernapasan. Agen penyebab penyakit memasuki paru-paru terutama melalui hidung atau mulut, di hadapan nidus infeksi kronis.
Empyema bukan daftar seluruh penyakit yang dapat terjadi pada latar belakang pneumonia. Komplikasi paling serius setelah pneumonia adalah gagal napas. Kegagalan pernafasan yang paling umum terjadi setelah penyakit pada lansia, dan pada pasien dengan salah satu penyakit kronis (obstruktif bronkitis, bronkiektasis, dan lain-lain). Perkembangan gagal jantung dan pernapasan dapat menyebabkan kematian.
Tanda dan gejala pneumonia
Tergantung pada sifat patogen dan fase di mana ia berada, berbagai komplikasi (rongga purulen terbentuk di paru-paru, radang selaput dada, dll.) Pneumonia dapat bermanifestasi dengan berbagai cara:
- Pneumokokus (pneumonia lobar) - berkembang sangat intensif, seringkali hipotermia tubuh dapat memprovokasi hal tersebut. Pasien hampir selalu naik suhu tinggi (sekitar 39,5 derajat) dan semua ini disertai dengan menggigil parah. Ada nyeri tajam di paru-paru selama batuk, batuk pada tahap awal penyakit ini sebagian besar kering, kemudian dengan perkembangan pneumonia dengan pelepasan dahak dengan darah dan massa purulen. Peningkatan suhu tubuh dapat berlangsung selama seminggu, sementara ada penurunan tajam (hingga 35 derajat), setelah dimulainya minum obat antibakteri, suhu menurun dengan lancar dan tidak mencapai nilai kritis.
- Pneumonia stafilokokus disertai dengan gejala yang sama seperti yang sebelumnya, tetapi mungkin dalam bentuk yang lebih parah.
- Fokal, bronkopneumonia dapat terjadi setelah bronkitis, radang paru-paru yang kronis, sebagai komplikasi. Penyakit ini dimulai dalam kasus ini dengan penampilan yang sangat dingin. Sebagai aturan, suhu jarang naik di atas 38,5 derajat. Peningkatan suhu disertai dengan batuk kering, atau dahak. Ada rasa sakit yang tajam di paru-paru selama batuk dan bernafas.
- Virus, pneumonia jamur ditandai oleh penyakit, demam, sakit kepala, dan nyeri pada jaringan lunak. Dengan pneumonia, batuk jenis ini tidak begitu terasa dan rasa sakitnya jauh lebih sedikit dibandingkan dengan pneumonia yang sifatnya berbeda.
Bahaya pneumonia terutama karena komplikasi yang dihasilkan. seperti gagal jantung atau pernapasan, serta keracunan, beberapa organ internal mungkin terpengaruh.
1. Batuknya sebagian besar kering, diikuti oleh pelepasan dahak dengan darah dan massa purulen yang melekat pada pneumonia kelompok.
Dengan pneumonia streptokokus, sputum dengan benjolan nanah dan darah dilepaskan selama batuk. Jika ada nidus peradangan kronis, dahak dikeluarkan saat batuk berbau busuk.
2. Kharking darah diamati dengan pneumonia jamur dan, dalam kombinasi dengan nyeri samping yang tajam di daerah paru-paru, menunjukkan adanya infark paru.
3. Salah satu gejala pneumonia adalah nyeri dada. Dengan pneumonia, nyeri dada selama bernapas dan batuk diamati. Rasa sakit bisa dari dua jenis: dangkal dan dalam. Fokus peradangan juga dapat terletak di bagian bawah paru-paru, dalam hal ini, peradangan diafragma dapat terjadi dengan penyebaran selanjutnya ke seluruh daerah peritoneum, yang akan mengarah pada "perut tajam".
4. Perasaan insufisiensi paru (sesak napas) - adalah gejala utama pneumonia. Sangat terasa selama peradangan yang disebabkan oleh penyakit pada sistem bronkopulmoner yang memakai sifat kronis, atau gagal jantung. Sesak napas memanifestasikan dirinya paling kuat dalam kondisi pasien yang lebih serius.
Semua gejala di atas umum untuk pneumonia, tetapi selain itu ada keracunan umum. Dalam hal ini, ada: menggigil, berkeringat berlebihan, peningkatan suhu tubuh (hingga 40 derajat), nafsu makan pasien hilang dan mual dan muntah dapat terjadi. Dalam kasus orang tua dan kehilangan kekuatan yang tajam, pasien mungkin kehilangan kesadaran.
Bagaimana cara mengidentifikasi pneumonia (pneumonia)?
Cara paling umum untuk menentukan pneumonia adalah melalui pemeriksaan medis tahunan. Tetapi jika Anda menginginkannya, atau jika Anda menemukan sendiri gejala-gejala penyakit di atas, seseorang dapat secara mandiri berkonsultasi dengan dokter dan menjalani pemeriksaan tambahan. Alat utama dalam diagnosis pneumonia adalah fluorografi. Ini akan membantu untuk memperbaiki pusat peradangan (radang lobar, berkembang di satu lobus paru-paru atau di permukaan paru-paru yang lebih besar).
Selain fluorografi, perlu untuk mengeluarkan dahak yang dipilih untuk batuk dan mengirimkannya untuk analisis laboratorium, dan semakin cepat sampel dahak dikirim ke laboratorium, semakin besar kemungkinan staf laboratorium menentukan sifat pneumonia (croupous pneumonia, stafilokokus, stafilokokus, bronkopneumonia, virus, jamur). Jika pengiriman dahak ke laboratorium tertunda, tidak mungkin untuk menentukan adanya infeksi.
Dalam diagnosis pneumonia, sangat penting untuk lulus tes darah. Jika pneumonia bersifat bakteri, bersifat virus, maka kandungan darah putih akan meningkat.
Perawatan
Dalam kasus apa pun pengobatan pneumonia tidak boleh ditunda, dan itu harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter dan tidak mencoba mengobati sendiri. Orang tua dan anak-anak yang menderita pneumonia setelah penyakit paru-paru dan bronkus akut dan kronis, serta penyakit serius yang menyertainya, harus menjalani rawat inap wajib. Rawat inap dalam kasus-kasus di atas adalah wajib, karena pengobatan pneumonia yang terlambat dan berkualitas rendah, bahkan dalam bentuk yang ringan, mempersulit perawatan, menunda dan menyebabkan segala macam komplikasi.
Dalam pengobatan pneumonia digunakan terapi antibiotik. Sebelumnya, satu jenis antibiotik, penisilin, sudah mencukupi, tetapi sekarang bakteri dan virus resisten terhadap antibiotik ini, dan obat-obatan lain harus digunakan yang dapat membunuh virus dalam waktu singkat.
Tergantung pada kondisi rumah, dan dengan pneumonia dengan sedikit penyakit, perawatan dapat ditentukan di rumah, tetapi rawat inap diindikasikan terutama kepada pasien. Jika penyakit terjadi dengan keracunan umum pada tubuh dan demam, pasien akan diberikan istirahat total. Untuk memastikan ventilasi paru-paru, dan drainase pasien harus dari waktu ke waktu untuk mengubah posisi tubuh dan mengeluarkan dahak. Dahak yang dikeluarkan harus ditempatkan dalam toples khusus dengan tutup yang rapat. Ruang di mana pasien berada harus berventilasi teratur dan pembersihan basah harus dilakukan.
Sama pentingnya adalah nutrisi pasien, itu harus jenuh dengan produk yang mengandung vitamin, unsur mikro. Dengan keracunan dan pada suhu tinggi, makanan harus diambil dalam bentuk cair. Kita perlu minum kaldu, jus, dan air mineral. Perhatian besar harus diberikan pada perawatan mulut dan kulit.
Pneumonia kongestif dan stroke pneumonia yang menyulitkan
Pneumonia kongestif (hipostatik)
Agen penyebab utamanya adalah staphylococcus, pneumococcus, Klebsiella, E. coli dan bacteroids. Pneumonia ini sering terlokalisasi di bagian belakang paru-paru. Biasanya terjadi lamban, tanpa keluhan khas pasien.
Pneumonia dimulai dengan latar belakang kemacetan di paru-paru dan (atau) lama istirahat di tempat tidur, dan (atau) sejumlah gejala gagal jantung. Timbulnya pneumonia ini tidak mencolok, dan selanjutnya, kelemahan, sesak napas, batuk atau gagal jantung tiba-tiba meningkat.
Hanya sedikit fisik objektif (respirasi vesikular yang lemah, rona gelembung kecil dan sedang nyaring) dan gejala sinar-X yang diamati secara objektif: dengan latar belakang penurunan transparansi bidang paru, infiltrat lunak, berawan dengan diameter 2-3 mm hingga 2-3 cm terdeteksi; mungkin ada tanda-tanda stagnasi di paru-paru. Keracunan pneumonik memperburuk pekerjaan miokard bahkan lebih. Seringkali satu-satunya manifestasi dari pneumonia tersebut adalah peningkatan gejala CHF atau munculnya refrakter CHF terhadap perawatan yang dilakukan. Perubahan minimal dicatat dalam darah perifer - leukositosis sedikit atau tidak ada.
Pneumonia, penyulit stroke
Seringkali pneumonia tersebut terjadi dengan latar belakang perjalanan stroke. Pneumonia ini merupakan predisposisi stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. tirah baring yang berkepanjangan, pengurangan ventilasi, akumulasi jumlah bronkus yang berlebih di bronkus dan gangguan batuk dengan kemungkinan tinggi aspirasi selanjutnya dari isi orofaringeal.
Pneumonia ini dapat terjadi dini (dalam 2-3 hari pertama) dan terlambat (pada minggu ke-2-6 setelah serangan stroke). Pneumonia dini ditutupi oleh gejala-gejala stroke: gangguan kesadaran dan pernapasan (bising, menggelegak, aritmia).
Gejala utama dari pneumonia tersebut adalah munculnya demam, suara perkusi yang tumpul di daerah yang terkena, pernapasan keras atau bronkial, mengi yang bergelembung halus, dan keluarnya dahak serosa. Radiografi menunjukkan fusi cepat fokus infiltrasi (sering di kedua sisi) di daerah punggung bawah paru-paru.
Anda membaca manual tentang pneumonia. ditulis oleh profesor BSMU A.E. Makarevich.
Lihat bagian selanjutnya:
Pneumonia yang didapat masyarakat yang diselesaikan / tidak terselesaikan dengan lambat
Sinopalnikov A.I. Zaitsev A.A.
Istilah "diselesaikan secara perlahan / tidak terpecahkan; hypochondating" 1 community -quired pneumonia (CAP) digunakan untuk menunjuk kasus-kasus penyakit ketika perubahan X-ray bertahan untuk waktu yang cukup lama, melebihi waktu yang diharapkan dari perkembangan terbalik perubahan fokal - infiltratif di paru-paru [1]. Mungkin definisi yang paling akurat dari VP yang diselesaikan secara perlahan / tidak terselesaikan diberikan oleh S.H. Kirtland dan R.H. Winterbauer [2]: "... regresi lambat dari perubahan radiologis pada pasien imunokompeten, ditandai dengan penurunan ukuran infiltrasi pneumonik sebesar kurang dari 50% pada akhir minggu ke-2 dan resolusi tidak lengkap pada akhir minggu ke-4 dari awal penyakit sambil meningkatkan gambaran klinis (khususnya gambaran klinis), mencapai apyrexia, dll. dengan latar belakang terapi antibiotik yang sedang berlangsung. "
Kasus pemulihan radiologis EP yang berkepanjangan harus dibedakan dari apa yang disebut pneumonia. tidak menanggapi pengobatan (yang terakhir ditandai dengan kurangnya respons klinis yang memadai meskipun kemoterapi antimikroba yang sedang berlangsung 2) (Gbr. 1). Pada gilirannya, pneumonia. tidak menanggapi pengobatan, dibagi menjadi progresif dan persisten. Pneumonia progresif ditandai oleh perkembangan dalam 72 jam pertama setelah pasien memasuki rumah sakit dengan gagal pernapasan akut, yang membutuhkan dukungan pernapasan, dan / atau syok septik, yang biasanya berkembang selama 72 jam pertama sejak masuk rumah sakit [3]. “Skenario” klinis seperti ini paling sering dikaitkan dengan terapi yang tidak efektif, pengembangan komplikasi VP, dan pembentukan fokus infeksi ekstrathoracic. Istilah "pneumonia persisten" menggambarkan kasus-kasus kemunduran regresi gejala penyakit ketika, sebagai suatu peraturan, 6 hari atau lebih diperlukan untuk mencapai kriteria stabilitas klinis yang diketahui [4,5].
Resolusi yang berlarut-larut dari perubahan fokal-infiltratif di paru-paru dengan latar belakang yang berbeda dari gejala klinis penyakit biasanya tidak dianggap sebagai faktor risiko independen untuk hasil yang merugikan dari pneumonia dan dalam sebagian besar kasus tidak memerlukan terapi terapi bakteri berulang.
Alasan untuk resolusi lambat perubahan fokal - infiltratif di paru-paru beragam dan terkait dengan karakteristik patogen, fitur klinis penyakit dan faktor-faktor "inang". Ini juga harus menyebutkan banyak daftar penyakit / kondisi patologis, sindrom sindrom dengan pneumonia (Gbr. 2).
Alasan penyelesaian lambat /
VP yang belum terselesaikan terkait
Penyebab perjalanan EP yang berkepanjangan terkait dengan pasien, sebagai suatu peraturan, memiliki dampak yang lebih signifikan pada evolusi klinis dan radiologis penyakit daripada karakteristik patogen yang diketahui (virulensi, resistensi obat). Di antara faktor yang paling penting dari resolusi radiologis lambat pneumonia, usia lanjut / pikun pasien dan adanya penyakit penyerta organ internal yang bersamaan harus dicatat. Dengan demikian, hanya 30% pasien di atas usia 50 tahun setelah 4 minggu dari awal pengobatan menunjukkan hilangnya infiltrasi pneumonik, sementara pada pasien muda / paruh baya, pemulihan sinar-X diamati pada lebih dari 90% kasus [6]. 70–80% pasien dengan komorbiditas (COPD, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, diabetes mellitus, dll.) Juga telah memperpanjang (lebih dari 4 minggu) resolusi EP [7-9]. Dalam daftar ini, tempat khusus ditempati oleh gagal jantung kongestif - pertama, dengan penyakit ini, pneumonia sering keliru didiagnosis, yang "mendorong" resep antibiotik yang tidak dibenarkan, dan kedua, kebanyakan vena dalam sirkulasi paru-paru karena "stagnasi" surfaktan dan limfatik drainase menyebabkan kecenderungan invasi bakteri dan merupakan salah satu alasan resolusi lambat infiltrasi pneumonik [10].
Pemulihan sinar-X lambat diamati pada sejumlah besar (35-75%) pasien dengan alkoholisme kronis [11], dan merokok tembakau menghambat pembersihan mukosiliar dan merupakan faktor risiko independen untuk infeksi pneumokokus invasif [12].
Secara terpisah, perlu untuk membedakan kasus pneumonia pada orang dengan defisiensi imun, hampir selalu disertai dengan sindrom resolusi radiologis yang berkepanjangan. Pada pasien yang terinfeksi HIV, pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae biasanya didiagnosis, tetapi dengan mengurangi jumlah limfosit CD4 + 85%, visualisasi bilateral terbatas atau difus divisualisasikan (computed tomography menunjukkan pola kaca buram), formasi strip terbentuk. Patut dicatat bahwa pada 15-25% kasus, meskipun terdapat gejala klinis demonstratif (demam, tanda-tanda keracunan, sesak napas), pola rontgen mungkin tetap sedikit berubah atau utuh [13].
Pneumonia pada pasien dengan penyakit / kondisi immunodeficient ditandai, sebagai aturan, oleh kursus berat / rumit dan regresi lambat dari gejala klinis dan radiologis penyakit. Seiring dengan S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, R. jiroveci, serta infeksi cytomegalovirus dan jamur, adalah temuan mikrobiologis yang sering pada pasien tersebut. Dari imunodefisiensi primer, agammaglobulinemia terkait-X dan variabel imunodefisiensi umum, yang membutuhkan terapi substitusi dengan imunoglobulin, paling sering didiagnosis. Kecurigaan imunodefisiensi sekunder harus terjadi setiap kali pasien yang lelah dalam kasus mendiagnosis tumor ganas padat, penyakit difus jaringan ikat, hemoblastosis, saat mengambil glukokortikoid sistemik, serta pada penerima organ donor [14].
Penyebab penyelesaian lambat / VI yang tidak terselesaikan
dengan penyakit itu sendiri
Alasan penting untuk resolusi lambat CAP adalah perjalanan penyakit yang parah, di mana rata-rata waktu untuk pemulihan sinar-X rata-rata sekitar 10 minggu. Infiltrasi pneumonia multilobar dan bakteremia sekunder juga merupakan faktor risiko independen untuk pneumonia yang berkepanjangan (Gambar 3) [15].
Perjalanan yang berlarut-larut dari VP secara alami sering berhubungan dengan komplikasi penyakit seperti itu, seperti abses paru atau radang selaput dada / empiema, yang seringkali diselesaikan dengan pembentukan pneumo-fibrofibrosis postpneumonic.
Faktor risiko lain yang mungkin terjadi untuk penyelesaian CAP yang lambat seringkali adalah terapi antibiotik awal yang tidak efektif, pada gilirannya, ditentukan oleh pilihan antibiotik yang tidak aktif terhadap agen penyebab / agen penyebab penyakit (didapat atau resistensi alami), rejimen dosis, dll.
Dalam hal ini, perlu disebutkan studi ini, hasil yang mengungkapkan perbedaan yang signifikan dalam efektivitas terapi yang terkait dengan satu atau obat antibakteri lain, sementara sekitar 84% pasien menerima terapi yang sesuai dengan persyaratan rekomendasi untuk pengobatan pneumonia (Tabel 1).
Terlihat bahwa penggunaan fluoroquinolon "pernafasan" ditandai oleh insiden kegagalan pengobatan dini dan umum yang paling rendah, tampaknya karena aktivitasnya yang tinggi terhadap semua patogen potensial EAP.
Penyebab penyelesaian lambat / VI yang tidak terselesaikan
Pada pandangan pertama, tampaknya paradoksal bahwa pneumokokus, yang merupakan agen penyebab utama CAP, menyebabkan sebagian besar kasus perjalanan penyakit yang berkepanjangan. Lain dari studi pertama tentang penyebab pneumonia penyelesaian lambat menunjukkan bahwa pemulihan sinar-X pneumonia pneumokokus pada akhir minggu ke-4 diamati pada 91% pasien dengan penyakit paru-paru lobus tunggal dan pada 56% kasus dengan prevalensi multilobar proses [11].
Di antara penyebab pneumonia pneumokokus berkepanjangan yang diketahui adalah S. pneumoniae multi-resisten dan bakteremia sekunder. Dalam kasus terakhir, waktu perkembangan balik lengkap infiltrasi pneumonik adalah 3-5 bulan [1].
Dengan pneumonia yang disebabkan oleh Legionella pneumophila, dalam hampir semua kasus, ada persistensi jangka panjang dari perubahan infiltratif di paru-paru. Hal ini sebagian disebabkan oleh fakta bahwa pasien "tidak merespon" dengan tepat terhadap terapi antibiotik empiris, yang disertai dengan perburukan klinis dan radiologis. Perubahan antibiotik dengan pengangkatan makrolid atau fluoroquinolon "pernapasan" (levofloxacin, dll.) Memungkinkan untuk pemulihan, tetapi resolusi sinar-X kadang-kadang terlambat hingga 6-12 bulan. Namun, dalam kasus terapi antibakteri awal yang memadai, "penyakit legiuner" ditandai dengan perkembangan balik lambat perubahan infiltratif fokal dan insidensi tinggi fibrosis paru postpneumonic. Telah ditunjukkan, khususnya, bahwa pada 65% pasien dengan legionella pneumonia, perubahan radiografi di paru-paru bertahan bahkan setelah 8 minggu sejak timbulnya penyakit [16]. Menurut hasil sejumlah penelitian, pemulihan x-ray diamati selama 4 minggu pertama rata-rata dalam 12% (dari 0 hingga 29%) dan bertahan lebih dari 12 minggu pada 54% (dari 42 hingga 70%) pasien [17,18] (Tabel 2). ).
Mycoplasma pneumonia ditandai dengan perjalanan yang ringan, tetapi hanya pada 40% kasus pada akhir minggu ke-4 penyakit pemulihan sinar-X tercapai, sedangkan dalam kasus lain ini membutuhkan setidaknya 8 minggu [19].
Pneumonia yang disebabkan oleh Chlamydophila pneumoniae juga terjadi secara ringan dan ditandai dengan resolusi cepat dari gejala klinis dan radiologis, terutama pada pasien muda. Dalam kebanyakan kasus, resolusi infiltrasi pneumonik dalam bentuk EP tidak melebihi 4 minggu, tetapi pada 20% pasien dapat mencapai 8-9 minggu. Selain itu, perubahan residu dalam bentuk fibrosis paru postpneumonic bertahan pada 10-20% pasien [8].
Sehubungan dengan patogen lain, diketahui bahwa pneumonia yang disebabkan oleh H. influenzae, pada lebih dari separuh kasus, disertai dengan resolusi infiltrasi pneumonik yang berkepanjangan (rata-rata 6 minggu). VP, yang disebabkan oleh enterobacteria gram negatif-aerob, biasanya ditandai oleh perjalanan yang lebih berat dan hampir selalu disertai dengan periode lama pemulihan sinar-X. Pneumonia stafilokokus ditandai oleh pembentukan perubahan destruktif yang sering di paru-paru; resolusi penyakitnya lambat, seringkali dengan hasil pada pneumofibrosis lokal.
Resistensi antibiotik patogen CAP juga bisa menjadi penyebab penyakit yang berkepanjangan. Dalam hal ini, penting bagi dokter untuk mengetahui epidemiologi lokal resistensi patogen utama pneumonia dan pertimbangan faktor risiko yang diketahui untuk poliresisten S. pneumoniae4 [3].
dengan sindrom "pneumonia berkepanjangan"
Daftar penyakit yang terjadi dengan kedok pneumonia itu sendiri sangat beragam (Gbr. 2), oleh karena itu dalam kasus EP perlahan-lahan menyelesaikan / tidak terselesaikan, pencarian penyakit alternatif kadang-kadang menjadi penting [20]. Secara umum, diagnosis alternatif ditetapkan pada lebih dari 20% pasien dengan sindrom "pneumonia berkepanjangan" [21].
TBC paru infiltratif
Sangat penting dalam proses diagnosis diferensial adalah perbedaan antara pneumonia berkepanjangan dan tuberkulosis paru infiltratif (Tabel 3). Dalam konteks ini, kata-kata ahli penyakit dalam terkenal Robert Hegglin5 juga sangat relevan saat ini: "Kita harus membuat aturan bahwa setiap proses harus dianggap TB sampai benar-benar yakin bahwa itu milik kelompok penyakit yang berbeda."
Dasar untuk diagnosis tuberkulosis adalah deteksi mikobakteri yang resisten terhadap asam dalam mikroskop cahaya / pendaran pada apusan dahak (bahan yang diperoleh dengan fibrobronkoskopi) yang diwarnai oleh Ziehl - Neelson. Pada saat yang sama, setidaknya 3 sampel dahak harus diperiksa selama 3 hari berturut-turut dan setidaknya 100 bidang visual harus diperiksa. Reaksi rantai polimerase memungkinkan untuk mendeteksi DNA spesifik dari mikobakteri, namun, karena spesifisitas rendah (probabilitas tinggi hasil positif palsu), metode ini dianggap sebagai tambahan. Diagnosis mikrobiologis tradisional (kultur sputum) memungkinkan untuk mengisolasi kultur mikobakteri dalam 21-90 hari.
Diagnosis tuberkulin memiliki arti yang pasti - kurangnya respons adalah bukti yang mendukung non-TB paru-paru. Sebaliknya, reaksi hipergik (ukuran papula 21 mm atau lebih) menunjukkan infeksi dengan mikobakteri. Reaksi positif dengan ukuran papula 5 hingga 20 mm tidak dapat didiagnosis, karena mungkin disebabkan oleh sensitisasi spesifik terhadap tuberkulin, baik sebagai akibat dari infeksi dan vaksinasi / vaksinasi ulang BCG.
Sistem untuk diagnosis TB yang kompleks juga menggunakan metode untuk penentuan antibodi dan antigen mikobakteri (ELISA), tetapi nilai diagnostik mereka rendah karena sensitivitas dan spesifisitas yang terbatas.
Sangat penting selama pemeriksaan pasien dengan EAP yang secara perlahan sembuh / tidak dapat diatasi adalah eliminasi neoplasma ganas. Tumor endobronkial dapat sepenuhnya atau sebagian menyumbat saluran pernapasan, yang mengarah ke pengembangan pneumonia pasca-obstruktif. Pada saat yang sama, tanda-tanda atelektasis radiologis mungkin tidak ada, karena departemen pernapasan dipenuhi dengan eksudat inflamasi.
Beberapa jenis kanker paru-paru dapat memanifestasikan infiltrat paru dengan pembentukan focal-confluent focal atau besar-besaran pada radiografi. Ini adalah karakteristik kanker bronkioloalveolar (BAR). Dalam setiap kasus BAR ketiga, segel lobar dari jaringan paru divisualisasikan, dan bronkogram udara pada beberapa kasus memperkuat keyakinan dalam diagnosis pneumonia. Ketika fibrobronchoscopy pertumbuhan endobronkial massa tumor tidak ada.
Limfoma juga dapat memanifestasikan lokalisasi proses yang dominan. Sebagai contoh, kerusakan jaringan paru diamati pada limfogranulomatosis pada sekitar 10% kasus (lebih jarang pada limfoma non-Hodgkin). Penting untuk ditekankan bahwa hampir selalu proses parenkim “berdekatan” dengan adenopati hilar.
Dalam kasus yang jarang terjadi, neoplasma jinak (misalnya, adenoma bronkus) juga dapat menjadi penyebab lambatnya perkembangan perubahan fokal-infiltratif di paru-paru.
Dalam kasus pembalikan lambat pneumonia pada perokok di atas usia 40 dan pasien dari kelompok risiko lain untuk mengembangkan kanker paru-paru, fibrobronchoscopy dan computed tomography (CT) dari organ dada diperlukan [23].
Tromboemboli arteri paru
dan infark paru
Pada pasien-pasien dengan faktor-faktor risiko yang diketahui untuk trombosis vena dalam (pembedahan baru-baru ini, trauma, gagal jantung kongestif, obesitas, varises, istirahat di tempat tidur yang lama, neoplasma ganas, hiperglobulinemia, episode berulang atau riwayat keluarga trombosis / emboli, dll.) Dan perkembangan fokus— perubahan infiltratif di paru-paru perlu untuk mengecualikan tromboemboli paru (PE), rumit oleh infark paru. Di antara tanda-tanda radiografi khas emboli paru, seseorang harus menunjukkan infiltrasi fokal, diwakili oleh naungan homogen segmental / polisegmental, berdekatan dengan diafragma atau pleura kosta, dan apeks menghadap akar (tanda Hampton). Temuan X-ray ini ditemukan dalam periode dari 12 jam hingga beberapa hari setelah episode emboli. Untuk perubahan fokus infiltratif dalam kasus emboli paru, bronkogram udara tidak khas dengan pembentukan rongga peluruhan.
Kemungkinan emboli paru sangat tinggi pada pasien dengan faktor risiko trombosis vena, sesak napas, takipnea, nyeri pleura, yang tidak memiliki penjelasan lain.
Yang paling penting dalam diagnosis emboli paru adalah visualisasi trombus "kausal" pada vena dalam pada ekstremitas bawah (impedans plethysmography, diagnosis ultrasonografi dupleks), skintigrafi paru perfusi, CT resolusi tinggi dengan kontras dan dalam beberapa kasus angiopulmonografi [24].
Kerusakan paru-paru adalah karakteristik dari vasculitis yang mempengaruhi pembuluh kaliber kecil dan menengah: granulomatosis Wegener, polyangiitis mikroskopis, polyarteritis nodosa dan sindrom Chardzh-Stross, dll. [25]. Sebagai aturan, ketika vaskulitis tidak diamati lesi terisolasi dari jaringan paru-paru, dan organ dan sistem lainnya terlibat dalam proses patologis (Tabel 4).
Misalnya, dalam serangkaian tanda-tanda debut granulomatosis Wegener, bersama dengan beberapa infiltrat paru (terkadang bersifat sementara), terdapat lesi pada saluran pernapasan bagian atas dan ginjal. Dalam setiap kasus ketiga, perubahan infiltratif segmental atau lobar divisualisasikan secara radiologis. Lesi paru-paru pada granulomatosis Wegener (sering membayangi nodular, infiltrasi masif atau fokal masif, efusi pleura, atelektasis, perdarahan alveolar) terjadi pada 70-85% kasus dan dapat secara keliru dianggap sebagai pneumonia (terutama pada pasien demam). Namun, kehadiran manifestasi luar paru penyakit mendikte kebutuhan untuk merevisi taktik diagnostik dan terapeutik. Dalam 2/3 kasus, granulomatosis Wegener mengembangkan glomerulonefritis. Selain itu, saluran pernapasan atas (sinusitis kronis, otitis media), sistem saraf pusat atau perifer (20-34% kasus), kulit (40-50% kasus), sendi (60% kasus) terlibat dalam proses patologis.
Yang lebih jarang, vaskulitis sistemik lainnya termasuk sindrom Chard - Stross (necrotizing granulomatous vasculitis, yang “terdapat” rinitis alergi, asma bronkial, hipereosinofilia darah perifer) harus dimasukkan dalam pencarian diagnostik diferensial untuk sindrom “pneumonia berkepanjangan”; poliangiitis mikroskopis (di mana, tidak seperti periarteritis nodular, infiltrasi alveolar multifokal sering dijelaskan dan, sebaliknya, polineuritis praktis tidak diamati); Sindrom Goodpasture (kombinasi unik dari perdarahan paru dan glomerulonefritis dengan pembentukan antibodi terhadap membran basal glomeruli ginjal dan alveoli), dll.
Diagnosis vaskulitis dengan pembentukan varian klinis dan morfologis didasarkan pada pemeriksaan histologis menyeluruh spesimen biopsi organ yang terkena. Jelas, perubahan patologis yang terdeteksi tidak sepenuhnya spesifik, tetapi mengingat sifat dari perjalanan klinis penyakit, dalam banyak kasus dimungkinkan untuk menetapkan diagnosis nosokologis spesifik.
Kemungkinan lesi paru dan pleura pada lupus erythematosus sistemik (SLE) termasuk radang selaput dada, dengan atau tanpa efusi, pneumonitis interstitial, miopati diafragma (myositis), atelektasis diskoid (subsegmental), pneumonitis lupus akut (berdasarkan vaskulitis paru). Secara obyektif, lupus pneumonitis, yang diamati pada 1-4% kasus dan bermanifestasi dengan batuk, sesak napas, nyeri dada, demam, dapat dimasukkan dalam kisaran pencarian diagnostik diferensial untuk sindrom “pneumonia berkepanjangan”.. Prevalensi penyakit di kalangan wanita (10: 1), usia pasien yang muda, sifat progresif dari kursus dan polyorganisme lesi (kulit, tulang dan otot, artikular, ginjal, neurologis, hematologis dan sindrom lainnya), deteksi antibodi dan antibodi antinuklear terhadap DNA memungkinkan menilai situasi klinis spesifik [27].
Pneumonia terorganisir idiopatik (bronchiolitis obliterans dengan pneumonia terorganisir) biasanya berkembang pada usia 60-70 tahun dan ditandai oleh batuk, demam, sesak napas, kelemahan, dan infiltrasi alveolar multifokal yang diamati selama beberapa minggu. Patogenesis penyakit ini tidak jelas. Seringkali, perkembangannya diamati dengan latar belakang "pneumonia virus" yang dapat ditoleransi, artritis reumatoid, pengobatan (amiodaron, penisilin, sitostatik, sulfonamid), dll. Diagnosis pneumonia terorganisir sangat penting, karena sebagian besar pasien merespons terapi dengan obat glukokortikoid sistemik dengan baik. Secara histologis, penyakit ini dimanifestasikan oleh kehadiran "kemacetan lalu lintas" granulomatosa di lumen bronkus distal yang menyebar di dalam saluran alveolar dan alveoli (Masson calf). Untuk membuat diagnosis, orang sering harus menggunakan biopsi paru terbuka atau torakoskopik, karena bahan yang diperoleh dari biopsi transbronkial sering tidak mengandung semua elemen lesi, yang mempertimbangkan diagnosis [28,29].
Dasar dari alergi bronkopulmonalis aspergillosis (ABLA) adalah sensitisasi organisme terhadap jamur Aspergillus dengan pengembangan perubahan pathoimmune dari berbagai struktur sistem bronkopulmoner, yang mengarah pada keaslian dan polimorfisme dari perjalanan klinis penyakit. Radiografi organ pernapasan adalah metode yang dalam kebanyakan kasus memulai cara yang sulit untuk mendiagnosis ABPA. Naungan homogen yang paling umum, menempati sebagian atau seluruh lobus paru, segel bundar, terletak secara peribronkis. Di antara kriteria diagnostik ABLA membedakan tanda-tanda "besar" dan "kecil". Dengan "besar" atribut termasuk sindrom bronchospastic (sindrom asma), infiltrat paru sementara, pusat (proksimal) bronkiektasis, eosinofilia darah perifer, peningkatan yang signifikan dalam serum total IgE, mempercepat antibodi untuk mendeteksi A. fumigatus, kulit jenis hipersensitivitas segera terhadap antigen Aspergillus. Di antara tanda-tanda "kecil" adalah deteksi Aspergillus miselium dalam dahak, pelepasan kemacetan lalu lintas dan gips bronkus warna emas-cokelat, reaksi kulit terlambat dengan antigen jamur (fenomena Arthus) [30].
Pneumonia eosinofilik kronis (sindrom Carrington) adalah penyakit idiopatik yang berkembang terutama pada usia pertengahan, 2 kali lebih sering pada wanita. Pada sekitar setengah dari kasus, pasien memiliki tanda-tanda atopi, termasuk. dan asma bronkial. Gejala penyakit (demam, batuk, sesak napas, mengi, keringat malam, penurunan berat badan) dapat diamati selama berminggu-minggu dan berbulan-bulan sebelum diagnosis yang benar ditetapkan. Eosinofilia darah perifer terjadi pada sebagian besar pasien. Gambar X-ray disajikan, sebagai suatu peraturan, oleh infiltrasi alveolar nonsegmental bilateral, jerawatan, yang terletak terutama di daerah perifer dan basal paru-paru. Lebih jarang, infiltrat lobar bilateral atau unilateral dapat terjadi. CT dengan sensitivitas yang lebih besar mendeteksi tanda-tanda yang sama serta kemungkinan limfadenopati hilar. "Respons" yang cepat dalam pemberian glukokortikoid sistemik adalah karakteristik pneumonia eosinofilik kronis: gejala klinis mengalami regresi sedini 1-2 hari, radiologis - dalam 7-10 hari [31].
Dalam kasus-kasus tertentu, diagnosis sarkoidosis (limfadenopati hilus dengan manifestasi klinis minimal atau tidak ada sama sekali) tidak menunjukkan kesulitan serius. Namun, manifestasi paru-paru dari sarkoidosis dapat menstimulasi berbagai macam penyakit, termasuk sindrom "pneumonia yang berkepanjangan." Pada saat yang sama, masalah khusus muncul dalam kasus formasi bayangan besar, seringkali tumpang tindih dengan akar paru-paru, menutupi kemungkinan peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic, yang membuatnya perlu untuk melakukan diagnosis banding, termasuk dan dengan pneumonia (terutama pada pasien demam).
Metode utama untuk diagnosis sarkoidosis adalah fibrobronkoskopi dengan biopsi transbronkial, yang memungkinkan untuk memperoleh bahan yang diperlukan untuk pemeriksaan histologis berikutnya. Dalam kasus di mana hasil penelitian ini tidak cukup informatif (
20% kasus), seseorang harus menggunakan bantuan mediostoskopi atau biopsi paru torakoskopi / terbuka [32].
Aspirasi okultis dari potongan makanan atau benda asing lainnya dengan masuknya mereka ke dalam bronkus besar adalah alasan lain untuk mengatasi pneumonia secara perlahan. Lebih sering, mekanisme seperti itu harus dicurigai pada pasien dengan gangguan refleks batuk atau pada orang yang mengalami keracunan. Perlu dicatat bahwa tidak semua benda asing positif sinar-X. Dalam hal ini, pada kecurigaan aspirasi sekecil apa pun, fibrobronchoscopy harus segera dilakukan.
Dalam kasus yang jarang terjadi, di antara penyebab pneumonia yang lambat bisa menjadi reaksi toksik terhadap pengobatan. Pneumopati obat yang berhubungan dengan sitostatik (bleomisin, metotreksat) biasanya dimanifestasikan oleh perubahan interstitial yang difus dan tidak menimbulkan masalah khusus dalam diagnosis banding pada pasien dengan sindrom "pneumonia berkepanjangan". Sebaliknya, ketika mengambil amiodaron, bersama dengan perubahan interstitial (reticulonodular), infiltrat paru lokal juga dapat dideteksi. Regresi yang jelas dari perubahan infiltratif di paru-paru dengan latar belakang penarikan obat dan penunjukan glukokortikoid sistemik menegaskan kebenaran asumsi yang dinyatakan.
Taktik penatalaksanaan pasien dengan sindrom "pneumonia berkepanjangan" terutama melibatkan pertimbangan kemungkinan faktor risiko untuk pemulihan radiologis yang lambat:
• usia di atas 55 tahun;
• adanya penyakit penyerta organ internal (COPD, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, neoplasma ganas, diabetes, dll.);
• parah untuk VP;
• adanya komplikasi EP (efusi pleura, empiema pleura, abses paru);
• patogen yang sangat virulen (L. pneumophila, S. aureus, enterobacteria gram negatif);
• Strain yang resisten terhadap obat.
Dalam kasus di mana pasien memiliki faktor risiko untuk resolusi pneumonia lambat, tetapi ada perbaikan klinis yang jelas, taktik menunggu dan melihat disarankan dengan pemeriksaan radiografi organ dada setelah 4 minggu.
Sebaliknya, dengan tidak adanya faktor yang diketahui dari perjalanan penyakit yang berkepanjangan, pemeriksaan tambahan ditunjukkan - dalam serangkaian tindakan diagnostik prioritas, CT scan organ dada dan fibrobronchoscopy dengan kompleks studi bakteriologis dan sitologi harus dilakukan (Gambar 4).
1 Untuk dokter Rusia, semakin umum
min "pneumonia berkepanjangan".
2 Ini adalah inefisiensi terapeutik awal di Indonesia
48-72 jam berikutnya setelah dimulainya pengobatan.
3 Kriteria stabilitas klinis: suhu tubuh
≤37.8 ° C; denyut jantung ≤100 per menit; sering-
bahwa bernafas adalah ≤24 per menit; tekanan darah sistolik
≥90 mm Hg; saturasi darah arteri ≥90% atau pO2
≥60 mm Hg; kemungkinan minum obat di dalam; tidak
efek dari gangguan kesadaran [8,11,12].
4 Usia 65 tahun; penggunaan laktam di
selama 3 bulan terakhir; program terapi berulang ––
tamam, macrolide atau fluoroquinolone; sebelumnya (sebelumnya
lakh tahun) pneumonia; pembantu berat
penyakit pada organ dalam (gagal jantung kongestif)
kelelahan, diabetes, COPD, dll.); alkohol kronis
golisme; penyakit / kondisi imunodefisiensi (termasuk
terapi dengan glukokortikoid sistemik); kontak dengan anak-anak
menghadiri taman kanak-kanak
5 R. Hagglin. Diagnosis banding internal
penyakit. M. Medicine, 1965
1. Mittl R.L. Jr Schwab R.J. Duchin J.S. et al. Resolusi radiografi pneumonia yang didapat komunitas. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 630–5.
2. Kurtland S.H. Winterbauer R.H. Meredakan pneumonia yang kronis, kronis, dan berulang. Clin Chest Med 1991; 12: 303-18.
3. Mandell L.A. Wunderink R.G. Anzueto A. et al. Infectious Diseases Society of America / American Thoracic Society, Pedoman Konsensus tentang Manajemen Komunitas - Mengakuisisi Pneumonia pada Orang Dewasa. Penyakit Menular Klinis 2007; 44 (Suppl. 2): 27–72.
4. Daifuku R. Movahhed H. Fotheringham N. et al. Perkiraan untuk menilai penyembuhan klinis pneumonia yang didapat komunitas. Respir Med 1996; 90: 587–92.
5. Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Menilai prognosis dan memilih seseorang untuk pneumonia. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 741–59.
6. Fein A.M. Pneumonia pada lansia: Gambaran umum pendekatan diagnostik dan terapeutik. Clin Infect Dis 1999; 28: 726.
7. Jay, SJ, Johnson, WG, Pierce, AK. Resolusi radiografi pneumonia Streptococcus pneumoniae. N Engl J Med 1975; 293: 798.
8. Macfarlane J.T. Miller A.C. Roderick Smith W.H. et al. Gambaran radiografi komparatif dari penyakit Legionnaires, pneumonia pneumokokus, pneumonia mikoplasma, dan psittacosis. Thorax 1984; 39:28.
9. Rodrigues J. Niederman M.S. Fein A.M. Pneumonia yang tidak sembuh dalam pengobatan steroid pasien dengan penyakit paru obstruktif. Am J Med 1992; 93:29.
10. Cunha B.A. Pneumonia pada orang tua. Narkoba Hari Ini 2000; 36: 785-91.
11. Van Meter T.E. Pneumonia pneumokokus diobati dengan antibiotik. Signifikansi prognostik dari temuan klinis tertentu. N Engl J Med 1954; 251: 1048–52.
12. Jay S.J. Johnson W.G. Pierce A.K. Resolusi radiografi pneumonia Streptococcus pneumoniae. N Engl J Med 1975; 293: 798.
13. Karazhas N.V. Dekhnich A.V. Pneumocystis pneumonia: aspek klinis dan mikrobiologis. Wedge microbiol, kemoterapi antimikroba 1999; 1: 12–22.
14. Sepkovitz K.A. Infeksi oportunistik pada pasien dengan sindrom defisiensi imun. Clin Effect Dis 2002; 34: 1098-107.
15. Israel H.L. Weiss. Eisenberg G.M. et al. Resolusi pneumonia tertunda. Med Clin North Am 1956; 40: 1291–303.
16. Ost D. Fein A. Feinsilver S.H. Pneumonia yang tidak sembuh. Dalam: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2002.
17. Kuru T. Lynch J.P. Pneumonia yang tidak terselesaikan atau terselesaikan dengan lambat. Clin Chest Med 1999; 20: 623.
18. Coletta, FS, Fein, AM. Manifestasi radiologis organisme mirip legionella / legionella. Semin Respir Infect 1998; 13: 109.
19. Cameron D.C. Borthwick R.N. Philip T. Pola radiografi Micoplasma pneumonia. Clin Radiol 1977; 28: 173–80. Marrie T.J. Mycoplasma pneumoniae membutuhkan rawat inap dengan penekanan pada infeksi pada orang tua. Arch Intern Med 1993; 153: 488.
20. Bulmer S.R. Lamb D. McCormack R.J. Walbaum P.R. Etiologi pneumonia yang belum terselesaikan. Thorax 1978; 33: 307–314.
21. Arancibia F. Ewig S, Martinez, JA, dkk. Kegagalan pengobatan antimikroba pada pasien dengan pneumonia yang didapat di komunitas: penyebab dan implikasi prognostik. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.
22. Mishin V.Yu. Diagnosis banding TB paru dan pneumonia. Bab dalam buku "Pneumonia" M. Ekonomi dan Informatika 2002; 280-311.
23. Sinopalnikov A.I. Pneumonia yang didapat masyarakat yang diselesaikan / tidak terselesaikan dengan lambat. Bab dalam buku "Pneumonia" M. Ekonomi dan ilmu komputer. 2002; 364–387.
24. Hartmann I.C. Hagen P.J. Melissant C.F. et al. Pengujian D-dimer, Ventilasi / Perfusi Skintigrafi, Spiral Computed Tomographic, dan Angiography Konvensional. Saya J. Respir. Crit. Peduli Med. 2000 Vol 162: 2232-2237.
25. Chuchalin A.G. Vaskulitis sistemik dan paru primer. Madu Rusia. Jurnal 2001; 21 (9): 912–918.
26. Avdeev S.N. Penyakit paru parenkim akut difus. Konsilium medumum 2008; # 3 (10): 5–11.
27. Semple D. Keogh, J. Forni L. Venn R. Ulasan klinis: Vasculitis. Perawatan Kritis 2005; 9: 92–7.
28. Patterson R., Gremmer, L. Greenbergen, P. Penyakit Alergi: Diagnosis dan Perawatan. M. Geotar Medicine, 2000; 768 hal.
29. Cordier J.F. Pneumonia pengorganisasian criptogenik. Eur Respir J. 2006; 28: 422–46.
30. Gembitsky E.V. Sinopalnikov A.I. Alekseev V.G. Aspergillosis bronkopulmonalis alergi. Ter arsip 1987; 3: 78–83.
31. Ebara, H. Ikezoe, J. Johkok, T. et al. Pneumonia eosinofilik kronis: evolusi radiogram dada dan gambaran CT. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 737.
32. Pernyataan ATS / ERS / WASOG tentang sarkoidosis. Komite Pernyataan Sarkoidosis. American Thoracic Society. Masyarakat Pernafasan Eropa. Asosiasi Dunia untuk Sarkoidosis dan Gangguan Granulomatosa Lainnya. Eur. Respir. J. 1999; 4 (14): 735-737.
33. Cassiere H.A. Niederman M.S. Komunitas - pneumonia sendiri. Dalam: Parsons P.E. Heffner J.E. editor. Rahasia terapi paru / pernapasan. 2nd ed. Philadelphia: HanleyBelfus, Inc. 2002. hal.144–51.
Kata kunci artikel: Lambat. terselesaikan / tidak terselesaikan. didapat dari masyarakat. pneumonia